Ulcus cruris venosum I83.0

Unterschiedlich tiefer Substanzdefekt in pathologisch verändertem Gewebe des Unterschenkels infolge einer chronischen venösen Insuffizienz (CVI) mit einer ambulatorischen venösen Hypertonie der unter Narbenbildung abheilt.

Zeigt sich unter optimaler Therapie innerhalb von drei Monaten keine Heilungstendenz bzw. ist es innerhalb von 12 Monaten nicht abgeheilt, gilt es als therapieresistent.

Häufigste Form des Ulcus cruris bei chronisch venöser Insuffizienz durch Varikose ( Ulcus cruris varicosum) oder postthrombotisches Syndrom ( Ulcus cruris postthromboticum), als Blow-out-Ulcus oder als akutes phlebitisches Ulcus cruris.

Prävalenz: Für das floride Ulcus cruris venosum wird eine durchschnittliche Prävalenz von 0,1-0,3% angegeben. Für das abgeheilte Ulcuc cruris venosum liegt die durchschnittliche Prävalenz bei 0,6%. Bei Menschen in der 8. Lebensdekade liegt sie bei etwa 2-3%. Mit einem Anteil von 50-80% ist das Ulcus cruris venosum die häufigste Ursache chronischer Unterschenkelulzerationen s.a. Venenerkrankungen).

Durch Insuffizienz der intrafaszialen, extrafaszialen und/oder transfaszialen Venen kommt es zu einer ambulatorischen Hypertonie des Venensystems der unteren Extremitäten, einhergehend mit einer venösen Hypervolämie. Eine ambulatorische venöse Hypertonie basiert auf der Unfähigkeit den venösen Druck in den Beinvenen durch adäquate Aktivierung des venösen Rückflusses zu senken. Hierdurch folgen Störungen der Mikro- und Makrozirkulation mit Ausbildung einer chronischen venösen Insuffizienz (CVI) mit allen Folgen. Ursächlich für die venöse Insuffizienz ist zumeist eine Klappeninsuffizienz, seltener eine Obstruktion/Destruktion, z.B. ein Verschluss durch eine Thrombose.

Stark altersabhängiges Auftreten, selten vor dem 40. Lebensjahr; mit fortschreitendem Alter zunehmend.

Die Prädilektionsstelle liegt leicht oberhalb des Innenknöchels. Meist an distaler Unterschenkelhälfte sowie medialer (Insuffizienz der V.saphena magna) und/oder lateraler (Insuffizienz der V. saphena parva) Kulisse der Knöchelregion auftretend. Stets epifaszial lokalisiert; keine freiliegende Sehne.

Unterschiedlich großes und tiefes (kleine Defekte bis hin zu großflächigen Gamaschenulzera), meist nur mäßig schmerzendes, oder komplett indolentes Ulkus in pathologisch verändertem Gewebe des Unterschenkels mit unterschiedlich ausgeprägten Zeichen der chronischen venösen Insuffizienz (CVI), häufig mit einer relevanten flächigen Gewebeverhärtung einhergehend (Dermatolipo(faszio)sklerose). Meist feucht sezernierende, rote Ulkusfläche (venös-lymphatische Stauung), seltener schmierig gelblich belegt (s.u. Biofilm), meist nicht hämorrhagisch. Die Außenberandung des Ulkus ist häufig aufgeworfen, bogig begrenzt, rot oder auch weißlich mazeriert. Nicht selten ist eine gramnegative Bakterienbesiedlung nachweisbar (Geruch). Ein langzeitig unbehandeltes Ulkus kann eine veritable Flächenausdehnung erreichen mit Beteiligung der gesamten Innen- oder Außenknöchelregion. Nach proximal kann ein CVI-Ulkus bis zur Mitte des Unterschenkels in bogiger Begrenzung reichen, und in extremer Ausbildung den gesamten Unterschenkel zirkumferent umfassen (Gamaschenulkus).

• Basisdiagnostik: Direktionale Dopplersonographie bzw. Duplex-Sonographie der Bein-Arterien (mit Messung des systolischen Knöchelarteriendruckes in Korrelation zu den Brachialarterien, ggf. mit Darstellung der Dopplersignalkurve) und Venen (epifaszial, transfaszial und subfaszial, spontane- und provozierte Signale, Valsalva-Manöver) sowie Durchführung eines funktionellen Untersuchungsverfahrens wie z.B. Lichtreflexionsrheographie/Photoplethysmographie (bei pathologischen Werten mit Tourniquet).
• Biopsie bei therapieresistenten und morphologisch ungewöhnlichen Ulzerationen (z.B. Malignom-Verdacht).
• Bei V.a. Superinfektion Abstrich und Antibiogramm.
• Erweiterte Diagnostik: Farbkodierte Duplexsonographie des Venen- und ggf. Arteriensystems; aszendierende Press-Phlebographie (evt. in DSA-Technik), ggf. in Kombination mit Phlebodynamometrie; Magnet-Resonanz-Tomographie; intrakompartimentäre Druckmessung.

Die nachfolgende Auflistung bezieht sich nur auf die Differenzialdiagnose des Ulcus cruris venosum. Somit verstehen sich die Häufigkeitsangaben (sehr häufig, häufig, geringe Häufigkeit, selten, Rarität) nur für diese Differenzialdiagnose. Hinsichtlich Ulzera in anderer Lokalisation s.u. Ulkus der Haut.

• Arteriell (sehr häufig):
  •  Ulcus cruris arteriosum
  •  Ulcus cruris hypertonicum (Martorell).
• Gemischt arteriell/venös:
  •  Ulcus cruris mixtum (sehr häufig).
• Genetisch (häufig):
  •  Faktor-V-Mangel, kongenitaler.
• Vaskulitisch/vaskulopathisch (häufig):
  •  Vasculitis allergica
  • Ulkus bei Livedo racemosa 
  •  Cholesterinembolie (bei Patienten mit pAVK)
  •  Polyarteriitis nodosa 
  •  Pyoderma gangraenosum
  •  End(Thromb)angiitis obliterans
  •  Wegener-Granulomatose
  • Ulzerierende Begleitvaskulitiden bei Kollagenosen (z.B. systemische Sklerodermie)
• Infektiös:
  • Bakteriell:
    •  Ekthyma (häufig, Pflegefehler)
    •  Ecthyma gangraenosum (Pseudomonas).
  • Mykotisch:
    • Schimmelpilzinfektionen (an dieser Lokalisation selten; z.B. disseminierte Aspergillose)
    • Nordamerikanische Blastomykose.
  • Sonstige Erreger (selten):
    •  Leishmaniose
    •  Drakunkulose
    • Furunkuloide Myiasis. 
• Lymphatisch (häufig):
  • Ulzera bei chronischem Lymphödem.
• Pannikulitisch (selten):
  • Histiozytäre zytophagische Pannikulitis.                           
• Neuropathisch (Häufigkeit unterschiedlich):
  • Neurogenes Ulcus cruris
  •  Malum perforans (Lokalisation: Druckstellen)
  • Ulzera bei Syringomyelie
  •  Acropathia ulcero-mutilans non-familiaris. 
• Trophisch (geringe Häufigkeit):
  • Dekubitalulkus (z.B. bei entsprechenden Fußmanschetten).
• Metabolisch:
  • Calcinosis cutis ( Calciphylaxie)
  •  Necrobiosis lipoidica (mittlere Häufigkeit). 
• Hämatologisch/immunologisch (wichtige DD):
  •  Pyoderma gangraenosum
  •  Sichelzellanämie, Thalassämie
  •  Polyzythämia vera
  •  Thrombozytosen
• Traumatisch:
  • Ulcus cruris traumaticum (selten).
• Physikalisch/strahleninduziert (anamnestisch leicht eruierbar):
  • Verbrennungen 3. Grades
  •  Radiodermatitis chronica (selten)
  • Strahlenulkus (selten)
  • Strommarken (selten)
•  Artefakte (Komponente ist nicht zu unterschätzen):
  • z.B. Simulationen.
• Medikamentös:
  •  Embolia cutis medicamentosa
  •  Hydroxyurea, Methotrexat, Leflunomid.
• Chemisch:
  • Verätzungen z.B. durch Gentianaviolett, Säuren, Laugen (Anamnese).
• Neoplastisch (selten aber wichtige DD; s.a. Ulcus cruris neoplasticum):
  • Ulzerierte maligne Tumoren der Haut
    • Basalzellkarzinom 
    • spinozelluläres Karzinom
    • malignes Melanom (selten)
    • Kutanes Lymphom (selten)
    • Kaposi-Sarkom (selten)
    • Metastasen (Rarität)
  • Ulzerierte benigne Tumoren der Haut.
• Idiopathisch:
  •  Livedovaskulopathie (mittlere Häufigkeit).

Merke! 2/3 aller Patienten mit Ulcus cruris venosum haben ausgeprägte Schmerzen mit ausgeprägter Minderung ihrer Lebensqualität. Hierdurch Einschränkung ihrer Beweglichkeit. Eine dem bestehenden Schmerz angepasste Schmerztherapie mit dem Therapieziel einer zufriedenstellenden Schmerzreduktion ist zu empfehlen.

• Das Ulcus cruris venosum stellt die schwerste Form der CVI dar.
• Die Reduktion der Druck- und Volumenüberlastung im Venensystem ist das Ziel der Behandlung.
• Kompressionstherapie als unverzichtbarer Teil der Standardtherapie. Die Effekte können entweder durch einen phlebologischen Kompressionsverband (Kurzzugbinden) oder durch einen medizinischen Kompressionsstrumpf (MKS) erreicht werden. Eine starke Kompression (z.B. zur Ödemreduktion) ist besser über Kurzzugbinden zu erreichen! Langzugbinden sind Sonderindikationen vorbehalten. Eine Alternative zu Kompressionsverbänden und Kompressionstrümpfen stellen segmental-adaptive Kompressionsmanschetten dar, die eine hohe Akzeptanz bei den Patienten erfahren.
• Sklerosierungstherapie: Epifasziale Venen können mittels einer Sklerosierungstherapie beseitigt werden. Die Verödung von (periulzerösen) Varizen (sog. "Nährvenen") in Kombination mit einer Kompressionstherapie beschleunigt die Abheilung venöser Ulzerationen. Eine Verödung mit aufgeschäumten Sklerosierungsmitteln scheint eine weitere Verbesserung der Effektivität zu bewirken.
• Verbesserung der Mobilität: Die Einschränkung der Funktionsfähigkeit der Muskel-Gelenk-Pumpen der unteren Extremitäten hat einen wesentlichen Einfluss auf die Entstehung und den Schweregrad einer CVI. Daher ist eine Verbesserung der Mobilität der Patienten essentiell.

• Die Rolle der externen Therapie des venösen Ulkus wird oft überschätzt. Sie kann die Ulkusabheilung optimieren, die wesentlichen hämodynamischen Therapieansätze wie Kompressionstherapie und operative- bzw. sklerosierende Behandlung der Veneninsuffizienz jedoch nicht ersetzen (s.a. Varikose).
• Die externe Therapie beinhaltet Debridement, Exsudatmanagement sowie Infektbekämpfung als wesentliche Komponenten und berücksichtigt das Stadium der Wundheilung, s.a. Wundbehandlung.

  Merke! Frühzeitige Durchführung von Epikutantestungen auf Salbengrundlagen, Salbenergänzungsstoffe, Lokalanästhetika, Antibiotika und Desinfektionsmittel ist dringend zu empfehlen, da Pat. mit chronischen Wunden zu Kontaktsensibilisierungen neigen, wodurch es zu relevanten Wundheilungsstörungen kommt!

• Reinigung:
  • Aufweichen der Beläge: Oberflächliche Beläge können durch Bäder oder Umschläge mit Zusatz aufgeweicht werden. Resistenzentwicklungen sind hier selten zu befürchten. Bewährt haben sich auch Hydrogele (s. Gele, hydrophile), die neben Granulationsförderung dem Aufweichen von Belägen und Nekrosen dienen.
  • Mechanisches Abtragen: Fest haftende Nekrosen lassen sich zumeist nur mechanisch mit der Ringkürette, dem scharfen Löffel oder mit Pinzette und Schere abtragen. Eine örtliche Betäubung oder eine Oberflächenanästhesie mit Lidocain/ Prilocain (z.B. EMLA Creme, 1/2-1 Std. vor Beginn auftragen) kann erforderlich sein.
  • Enzymatische Reinigung kann bei geringen Belägen hilfreich sein (Kollagenase, Iruxol Salbe).
• Granulation:
  • Oberflächliche Ulzera: Bei sauberen, nicht superinfizierten Ulzera haben sich Hydrokolloidfolien (z.B. Varihesive extra dünn, Tegasorb, Comfeel, Gothaderm GTH) und Hydrogele (Intrasite Gel, Geliperm, Cutinova Gel) bewährt. Für wenig sezernierende Ulzera sind auch Wundauflagen geeignet, die ein begrenztes Flüssigkeitsaufnahmevermögen haben wie Hydrogele oder Folien (z.B. Bioclusive, Cutifilm plus, Tegaderm). Synthetische Wundauflagen wie Polyurethanschaumstoffe sind eine effektive mikrobielle Barriere und bieten einen guten mechanischen wie thermischen Schutz. Der Verbandwechsel verläuft i.d.R. schmerzfrei und ohne Traumatisierung, so dass er von den Patienten gut toleriert wird.

Merke! Indifferente Feuchttherapie mit synthetischen Wundauflagen hat sich bewährt!

• • Tiefe Ulzera: Sinnvoll sind Gele. Alginate (z.B. Algosteril, Tegagel) eignen sich gut zum Tamponieren tiefer Wunden und Nischen, da sie sich mit der sezernierten Flüssigkeit der Wunde richtig entfalten. Eine mechanische Anfrischung des Ulkusgrundes fördert die Granulation.
  • Sezernierende Ulzera: Wundauflagen mit hohem Resorptionsvermögen, z.B. Polyurethanschaumstoffe oder Alginate, die sich durch Aufsaugen des Sekretes voll entfalten.
  • Pyodermisierte Ulzera: Hier eignen sich Wundauflagen mit elementarem Silber und ggf. Aktivkohle, z.B. Actisorb, Actisorb silver, Acticoat, Aquacel AG.
  • Überschießende Granulation: Überschießende Granulation behindert unter Umständen die Wundheilung. Bei ausreichender Granulation sollte deshalb die Epithelisation gefördert (s. unten) bzw. das Fortschreiten der Granulation verhindert werden (z.B. Druckverband). Ätzung ist möglich mit Silbernitrat.
• Epithelisierung:
  Die meisten Präparate, die zur Granulation eingesetzt werden, wie Hydrokolloidfolien, Hydrogele, Polyurethanschaumstoff, fördern gleichzeitig die Epithelisierung.
  • Bei großen Wundflächen sind Spalthauttransplantate, ggf. als Meshgraft-Transplantate, hilfreiche Alternativen, die den Abheilungsprozess um ein Vielfaches verkürzen können. Voraussetzungen sind ein sauberer Wundgrund bzw. die vorherige Shaveexzision des Ulcus cruris sowie die Beseitigung trophischer Störungen (z.B. venöse Stase). Des Weiteren kommt die Transplantation autologer und/oder heterologer Keratinozyten in der Granulations- und Epithelisierungsphase in Betracht.
    Bei großen und/oder tiefen Ulzerationen oder zu langer Wundheilung ist unter Umständen eine primäre chirurgische Wundversorgung mit Nekrektomie, Umschneidung und anschließender plastischer Defektdeckung notwendig (Vollhautlappenplastiken/Reverdin Plastiken, muskulokutane Lappenplastiken etc.).
• Behandlung der periulzerösen Umgebung:
  • Reinigung: Sorgfältige Reinigung mit Ölen, z.B. Olivenöl.
  • Abdeckung: Sinnvoll ist bisweilen die Abdeckung der Ulkusumgebung mit Zinkpaste (Pasta zinci), ggf. mit antiseptischen/antiphlogistischen Zusätzen (z.B. R014 ) oder reiner Vaseline zum Schutz vor Irritationen durch das Ulkussekret. Bei stark nässenden Ulzera kommen zudem spezielle Wunddressings oder Calciumalginate (s.o.) zur Anwendung.
  • Exsikkationsekzem: Iatrogen bedingte Austrocknungsekzeme, z.B. nach intensiver desinfizierender Feuchtbehandlung, werden mit indifferenten Fettsalben behandelt wie Vaselinum alb., Paraffin. subliq. oder R273 , R156 .

Merke! Verträgliche Grundlagen bei Ulkus-Patienten konsequent beibehalten, da jedes neue Externum eine erneute Gefahr der Sensibilisierung in sich trägt! Wirkstoffe können, wenn gewünscht und so weit galenisch möglich, in die verträgliche Grundlage eingearbeitet werden! Meist kann man auf differente Wirkstoffe vollständig verzichten.

• • Nässendes Ekzem: Bei begleitenden, nässenden Ekzemreaktionen fett-feuchte Lokalbehandlung durchführen. Hier eignen sich Kombinationen von milden Glukokortikoiden in indifferenten fetten Grundlagen wie 0,1% Triamcinolon-Creme (z.B. Triamgalen) oder 0,25% Prednicarbat (z.B. Dermatop Salbe/Fettsalbe) und feuchten Kochsalz-Umschlägen, ggf. auch Kombinationen mit desinfizierenden Lösungen wie Polihexanid (Serasept, Prontoderm) oder Octenidin (Octenisept).

Merke! Beim Ulkus-Patienten ist die Anwendung von Stoffen mit hoher Allergisierungspotenz wie z.B. bestimmten Salbenbestandteilen (z.B. Wollwachsalkohol, Cetylstearylalkohol, Sorbinsäure) möglichst zu vermeiden!

• • Verwendet werden können antiseptische Salben wie Polyvidon-Jod-Salbe (z.B. Betaisodona Salbe/Wundvlies, Braunovidon Salbe) und auch Chinolinol (z.B. Leioderm). Salben mit antibiotischen Zusätzen sind wegen der hohen Sensibilisierungsgefahr zu vermeiden.
• Therapie bei Entzündungszeichen: Die Ulkusoberfläche ist meist mit Bakterien kontaminiert. Erst bei klinischen Zeichen einer kritischen Kolonisation bzw. Infektion ist eine antibakterielle Therapie indiziert. Hier kommen Wundauflagen mit elementarem Silber, Antiseptika wie Chinolinol (z.B. R042 ), Polyvidon-Jod, Octenidin und Polyhexanid sowie bei stärkeren Entzündungszeichen eine systemische Antibiose in Betracht.
  Bei vaskulitischer Komponente (petechiale Einblutungen) sind neben Ulkusreinigung, desinfizierender Therapie und Abklärung der Ursachen der Vaskulitis, ggf. auch systemische Glukokortikoide indiziert.

• Die Indikation zur operativen Ulkusbehandlung besteht, wenn nach Ausschöpfung aller konservativer Möglichkeiten innerhalb von 3 Monaten keine Heilungstendenz zu erkennen oder ein Ulkus nach 12 Monaten noch nicht abgeheilt ist (Leitlinie der DGP).
• Die OP-Maßnahmen beinhalten 4 therapeutische Ansätze:
• Shave-Therapie (tangentiale Fibrosen- und Nekrektomie sowie Defektdeckung mittels Meshgraft): OP-Methode der Wahl bei langzeitig bestehendem, therapieresistentem Ulcus cruris venosum.
• Fasziektomie: bei sehr ausgedehnten, tiefreichenden Ulzera mit Beteiligung des Sehnenapparates und bei transfaszialen Nekrosen oder bei Therapieversagern nach Shave-Therapie.
• Operative Sanierung epifaszialer Refluxstrecken.
• OP des tiefen Venensystems in speziellen Zentren.

• Die Anamnese sollte speziell zum Venenleiden und anderen Faktoren erfolgen, die die Wundheilung beeinträchtigen können wie z.B. Diabetes mellitus, Herzinsuffizienz, Polyneuropathie, Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises), Risikofaktoren wie die berufliche Belastung und sportliche Aktivitäten, Operationen und Traumatisierungen der unteren Extremitäten und der Beckengürtelregion, Claudicatio intermittens.
• In den westlichen Ländern stellen topische Aminoglykoside, Perubalsam, Duftstoffmix, Amerchol L-101, Kolophonium und Wollwachsalkohole die häufigsten Kontaktallergene dar. Zusätzlich sollten in der Anamnese auch Applikationen und evtl. Sensibilisierungen gegenüber nicht verschreibungspflichtigen "Hausmitteln" berücksichtigt werden (z.B. Tigerbalsam, Franz-Branntwein, Pferdesalbe)
• Allgemeine Verhaltensregeln des Ulkuspatienten: Häufiges Hochlagern der Beine. Auch nachts die Beine erhöht lagern (ca. 20 cm über Körperniveau). Venensport ist nach Aussschluss einer pAVK bzw. eines Ulcus mixtum zu empfehlen.

Merke! "LL nicht SS": Liegen und Laufen an Stelle von Sitzen und Stehen!

1. Altenkämper H (2016) Kompressionstherapie beim Ulcuc cruris venosum. Vasomed 28: 64-69 
2. de Araujo T et al. (2003) Managing the patient with venous ulcers. Ann Intern Med 38: 326-334
3. Gallenkemper G et al. (2004) Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum. Phlebologie 33:166-185
4. Grotewohl JH (1994) Die phasengerechte Wundversorgung des Ulcus cruris venosum. ZFA 9: 351-354
5. Jockenhöfer F et al. (2014) Aetiology, comorbidities and cofactors of chronic leg ulcers: retrospective evaluation of   1000 patients from 10 specialised dermatological wound care centers in Germany. Int Wound J doi: 10.1111/iwj.12387
6. Lim KS et al. (2007) Contact sensitization in patients with chronic venous leg ulcers in Singapore. Contact Dermatitis Feb 56: 94-98
7. McCulloch J et al. (2014) Enhancing the Role of Physical Therapy in Venous Leg Ulcer Management. JAMA Dermatol doi: 0.1001/jamadermatol.2014.4042
8. Proebstle TM (2003) Surgical therapy of venous leg ulcers. Hautarzt 54: 379-386
9. Protz K et al. (2014) Loss of Interface Pressure in Various Compression Bandage Systems over Seven Days. Dermatology 229: 343-352
10. Rogalski C et al. (2003) Refractory ulceration of the lower leg. Hautarzt 54: 188-191
11. Zuder D et al. (1996) Autologe thrombozytäre Wachstumsfaktoren in der Behandlung von chronischen nicht heilenden Stauungsulzera. Phlebol 25: 187-192