Arterielle Verschlusskrankheit Periphere I73.9

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) bezeichnet eine Einschränkung der Durchblutung der die Extremitäten versorgenden Arterien bzw. seltener der Aorta. Dies kann graduell (durch eine Stenose) oder komplett (Okklusion) sein.

In etwa 95% der Fälle ist die chronische PAVK durch Arteriosklerose bzw. ihre symptomatische Form Atherothrombose bedingt, eine der häufigsten Erkrankungen mit komplexem stetig progredientem Verlauf. Alle Regionen des Körpers können betroffen sein. Herzinfarkt, Schlaganfall und PAVK sind lediglich unterschiedliche Manifestationsformen ein und derselben Erkrankung. 

Periphere arterielle Verschlusskrankheiten (pAVK) können wie folgt eingeteilt werden:

• akute periphere arterielle Verschlusskrankheiten (apVK) 
• chronische periphere arterielle Verschlusskrankheiten (cpVK)
• chronische periphere arterielle Verschlusskrankheit der Extremitätenarterien
• Sonderfall: Diabetisches Fußsyndrom  

Die klinische Einteilung der PAVK gemäß der Symptomatik erfolgt in Deutschland  meist nach der Stadieneinteilung von Fontaine. Im angelsächsischen Raum und international wissenschaftlich gebräuchlich ist dagegen die Rutherford-Klassifikation.

Die Prävalenz (gemessen mit dem ABI) liegt bei 3-10%. Ab  70 Jahren steigt sie auf 15-20%. Die globale Prävalenz wird auf ca. 202 Millionen Menschen geschätzt. Die Inzidenz ist tendenziell steigend, inbsbesondere in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen (ca. 30% plus im von 2000-2010). 

Das Verhältnis von mit dem ABI bestimmten asymptomatischen Patienten zu symptomatischen Claudicatio-Patienten (die ganz überwiegend, aber nicht immer erniedrigte ABI-Werte haben) liegt altersunabhängig bei etwa 4:1. Die Prävalenz der Claudicatio intermittens steigt von 3% bei 40-jährigen Patienten auf 6% bei 60-jährigen Patienten an.

In jüngeren Altersgruppen ist die Claudicatio bei Männern häufiger, in den höheren Altersstufen bestehen kaum noch geschlechtsspezifische Unterschiede. Frauen sind bei Diagnose einer PAVK meist älter, häufiger übergewichtig und haben häufiger eine CLI sowie einen Gefäßverschluss, Männer sind häufiger Raucher. 
 

Größtenteils genetische und altersbedingte Komponente sowie Diabetes mellitus, entzündliche Gefäßerkrankungen. Risikofaktoren sind : fortgeschrittenes Lebensalter, genetische familiäre Belastung, männliches Geschlecht, Hypertonie, Rauchen, Diabetes mellitus, Hypercholesteinämie und Hypertriglyzeridämie, Hyperfibrinogenämie.

Entzündliche, genetische und traumatische Ursachen (insgesamt 5% der PAVK-Fälle) werden mit zunehmendem Lebensalter immer seltener, dafür treten embolische Ereignisse (kardial oder arteriell) häufiger auf.

Beim Vorliegen einer Manifestation der Atherothrombose (z.B. PAVK) handelt es sich um (Hoch-) Risikopatienten mit einem hohen Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko auch hinsichtlich Ereignisse in einem weiteren Gefäßsystem. Gefäßpatienten mit vorangegangenen ischämischen Ereignissen ein deutlich erhöhtes Risiko für weitere kardiovaskuläre Ereignisse wie Herzinfarkt oder ischämischen Schlaganfall.

Neben den Einteilungen nach Fontaine und Rutherford kann die PAVK in das Stadium der Claudicatio intermittens (CI) mit belastungsabhängigen Schmerzen und in das Stadium der kritischen Extermitätenischämie (criticial limb ischemia = CLI) mit Ruheschmerz und Ulzera unterteilt werden.

Die schwerste Form der PAVK ist der Gewebeuntergang (Beininfarkt) mit drohender Amputation der betroffenen Extremität. Im Stadium der CLI besteht bei fehlender Revaskularisation ein signifikant erhöhtes 1-Jahres-Risiko einer Majoramputation.    

• Anamnese (insbesond. Belastungsschmerzen ggf. begauf/ treppensteigen, Ruheschmerzen ggf. bei Hochlagerung)
• Inspektion (Verletzungen, Mykose, Hautangangsgebilde dystroph/ atroph)
• Pulspalpation der gesamten Extremität, Auskultation (Stenosegeräusche distal der Stenose), Lagerungsprobe.
• Knöchel-Arm-Index (ABI): Messung des Perfusiondrucks der Aa. dorsalis pedis und tibialis anterior. Bestimmung des Perfusionsindexes aus Knöchelarteriendruck geteilt durch Armarteriendruck (normal > 0,9). An den Füßen niedrigere systolische Drücke als an den Armen sind verdächtig auf ein arterielles Hindernis. Ausnahme ist die Mediasklerose der Diabetiker, die die Komprimierbarkeit senkt und zu falsch erhöhten Perfusionsdrücken führen kann.
• ggf. Zehenarteriendruckmessung bei ABI > 1,3 und/ oder bekannter Mediasklerose
• Bei den bildgebenden diagnostischen Verfahren ist die farbkodierte Duplexsonographie (FKDS) die diagnostische Methode der 1.Wahl zur Abklärung der Aorta und der Becken- und Beinarterien.
• Eine weitergehende bildgebende Diagnostik wie die kontrastangehobene MR-Angiographie, die CT-Angiographie, die arterielle digitale Substraktionsangiographie (DSA) sind nur bei therapeutischer Konsequenz indiziert.   
• Weitere angiologische Untersuchungsmethoden: Laufbandergometrie (Diagnose Stad. II; 3,6 km/h Geschwindigkeit, 10% Steigung), Venenverschlussplethysmographie, akrale Oszillographie, Thermographie.

Ursachen stenosierender und /oder okklusiver arterieller Läsionen in den unteren Extremitäten, die eine Claudicatio auslösen können (nach Lawall et al. 2015):

• Arteriosklerose
• Vaskulitis
• Kongenitale oder erworbene Gefäßmißbildungen
• Fibromuskuläre Dysplasie
• Periphere Embolie
• Zystische Adventiadegeneration
• Kompressionssyndrome
• Gefäßtumor
• Pseudoxanthoma elastica
• Trauma oder Strahlenschaden
• Claudicatio spinalis
• Venöse Claudicatio

Prinzipiell gibt es die invasive Lumen-öffnende und die konservative Therapierichtung. Thrombarteriektomie oder Bypass-Chirurgie sowie Methoden der interventionellen Radiologie (perkutane transluminale Angioplastie, Ballondilatation, Laserrekanalisation, Rekanalisierung mittels Fräsen) kommen bei ca. 35% der Patienten infrage. Konservative Verfahren sind abhängig vom Allgemeinzustand des Patienten und dem Stadium der AVK:

• Physikalische Maßnahmen wie Gehtraining in Stad. II (Bildung von Kollateralen, bes. wirksam bei A.-femoralis-superficialis-Verschluss) und Tieflagerung in Stad. III und IV.
• Iso- und hypervolämische Hämodilution (nach oder ohne Aderlass Gabe von Hydroxyethylstärke zur Blutverdünnung).
• Therapie mit vasoaktiven Substanzen (parenterale Gabe von Prostaglandinderivat E1 und Prostacyclin Iloprost über 4 Wochen). Eine effektive Steigerung der Gehstrecke wurde in RCT nur für Cilostazol und Naftidrofuryl nachgewiesen. Substanzen wie Pentoxifyllin, L-Arginin, Buflomedin oder Ginkgo biloba haben keine aureichende Evidenz für einen klnischen Nutzen bei Claudicatio erbracht.  
• Geeignete Lokalbehandlung, vorwiegend in Stad. IV nach Fontaine.

Dermatologisch relevante Therapie s.u. chronische arterielle Verschlusskrankheit der Extremitätenarterien.

Empfehlungen zur konservativen Therapie, Revaskularisation und Nachsorge bei PAVK (n. Lawall H et al. 2016)

• Rauchern sollte ein Programm aus ärztlicher Betreuung, Gruppentherapie und Nikotinstop und Nikotinersatz angeboten werden.
• Zur Sekundärprophylaxe von kardiovaskulären Ereignissen ist eine Therapie mit CSE-Hemmer (Statine) bei PAVK und ein Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Clopedigrel) bei symptomatischer PAVK indiziert.
• Strukturiertes Gehtraining unter Aufsicht und unter regelmäßiger Anleitung soll allen PAVK-Patienten mit Claudicatio intermittens als Bestandteil der Basistherapie angeboten werden.
• Cilostazol oder Naftidrofuryl sollen im Stadium der Claudicatio nur dann eigesetzt werden, wenn die Lebensqualität der Patienten erheblich eingeschränkt ist, die Gehstrecke unter 200m liegt und ein Gehtraining nicht oder nur eingeschränkt durchgeführt werden kann.
• Patienten mit kritischer Ischämie und Infektion sollen eine systemische antibiotische Therapie erhalten.
• Endovaskuläre Verfahren sollten Patienten mit Claudicatio intermittens dann angeboten werden, wenn der Patient über die Vorzüge einer Modifizierung seiner Risikofaktoren, und über eine strukturiertes Gehtraining eingehend informiert wurde,  und der Verschlussprozesse für eine endovaskuläre Behandlung geeignet erscheinen.
• Verschlussprozesse der aorto-iliakalen Arterien sollten unabhängig vom TASC-Stadium zunächst endovaskulär behandelt werden. Dabei sollten die Begleiterkrankungen und Präferenzen des Patienten sowie die Qualität der gefäßchirurgischen und endovaskulären Versorgung berücksichtigt werden.
• Bei Patienten mit kritischer Extremitätenischämie (CLI) soll der endovaskulären Behandlung von Einstrom- und nachfolgend Ausstromläsionen der Vorzug gegeben werden, wenn kurz- oder langfristig die gleiche symptomatische Verbesserung erzielt werden kann wie mit einem gefäßchirurgischen Eingriff.
•  Verschlussprozesse der femoro-poplitealen Arterien sollten unabhängig von der TASC-Klassifikation zunächst endovaskulär behandelt werden. Bei Vorliegen der Kriterien „große Verschlusslänge“, = TASC D, kein erhöhtes Operationsrisiko, nicht wesentlich eingeschränkte Lebenserwartung (>2 Jahre) und Verfügbarkeit einer Spendervene sollten Bypass-Operationen bevorzugt werden.
• Die gefäßchirurgischen Optionen sollen bei komplexeren, langstreckigen Verschlussprozessen der infrapoplitealen Arterien zum Einsatz kommen, bei Versagen der endovaskulären Behandlung, oder bei Persistenz der klinischen Symptome, oder wenn eine geeignete Bypass-Vene vorhanden ist.
• Alle Patienten sollten prä-peri- und postoperativ/-interventionell ASS (100mg), oder Clopedigrel erhalten. Die Behandlung sollte langfristig durchgeführt werden.
• Nach infrainguinaler endovaskulärer Therapie mit Stent-Implantationen kann die vorübergehende Kombination von ASS und Clopedigrel zur Verbesserung der „Offenheitsrate“ empfohlen werden.
• Bei Patienten mit infrainguinalem, femoropoplitealen oder distalem Venen-Bypass sollen orale Antikoagulanzien (OAZ) nicht routinemäßig eingesetzt werden.
• Hinsichtlich ihrer Symptome (Gehleistung, Ruheschmerzen, trophische Störungen) sollen Patienten mit PAVK routinemäßig nachuntersucht werden.  

• asymptomatische PAVK: Ein pathologischer ABI-Befund (erniedrigt wie erhöht) ist ein unabhängiger Indikator für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität. Bei pathologisch erniedrigten Befunden besteht eine direkte Korrelation: Je niedriger der ABI, desto höher die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität. 5-Jahres-Mortalität im Mittel 19%. 
• symptomatische PAVK: In ca. 25% spontane Verbesserung der Symptomatik, in ca. 30-50% stabiler Befund, in ca. 30% Progress der Symptomatik. Das Schicksal der Patienten mit Claudicatio wird von kardialen und zerebralen Ereignissen bestimmt. Das Risiko eines Myokardinfarktes dreifach, das Risko eines Schlaganfalles vierfach erhöht. Das Risiko einer kritischen Extremitätenischämie ist gering (2% Amputation innerhalb der nächsten 10 Jahre). 5-Jahres-Mortalität im Mittel 24%. 

Ozontherapie, niedrig dosiertes Gemisch aus medizinischem Sauerstoff und Ozon (0,05 bis max 5 % Ozonanteil) in Kombination mit phytotherapeutischen Maßnahmen, insbes. Gingko-Präparaten. Die niedrig dosierte Ozontherapie kann systemisch als Ozon-Sauerstoff-Eigenbluttherapie oder transkutan appliziert werden, z.B. Ozon-Unterdruckbegasung, ozoniertes Wasser oder Ozoncreme. ggf. Kombination mit Aderlasstherapie.

Ordnungstherapie: Meiden von gefäßverengenden Noxen wie Nikotin, Bewegungstherapie, v.a. in den frühen bis mittleren Erkrankungsstadien (Fontaine I-IIb), Gehtraining, Zehenstandsübung,  Nordic walking. Ernährungstherapie: Gewichtsreduktion, Meiden Kohlenhydrat-reicher Kost, gesättigter Fette, zu hoher Kalorienzufuhr.

Stadieneinteilung nach Fontaine und pathogenetische Befunde

Phytotherapeutika kommen in erster Linie im Stadium IIa zum Einsatz. Teilerfolge konnten mit Ihnen auch im Stadium IIb beobachtet werden (Schilcher). Zu bevorzugen sind Fertigarzneimittel, die auf bestimmte Mindestgehalte an wirksamkeitsbestimmenden Inhaltsstoffe, wie Rutin oder Ginkgolide, standardisiert ist.

Gingkoblätter-Spezialextrakte (Gingko biloba folium) sind die Droge der ersten Wahl. Klinische Studien nach GCP-Richtlinien liegen nur mit standardisierten Gingkoblätterextrakten vor (in erster Linie mit Tebonin^®-Präparaten), die bei Patienten mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit positive Resultate im Sinne einer erhöhten Gehstrecke zeigten (Schilcher 2015).

Weiterhin werden adjuvant auch Buchweizenextrakte (Buchweizenkraut-Fygopyri herba) mit einem hohen Rutin-Gehalt eingesetzt.

Die Gingkgo-Therapie wird erfolgreich verstärkt, wenn man zusätzlich 2-3Tassen Buchweizenkrauttee als Ersatz für schwarzen Kaffee oder schwarzen Tee trinkt (Schilcher H 2015) .

In der Schweiz ist eine Mischung aus 19 Kräutern, 1 Harz und 1 Mineralstoff, das  Präparat Padma 28 von der Herstellerfirma Padma AG, seit 1977 zugelassen. Aufgrund des im Original enthaltenen hochtoxischen Eisenhutknollens, ist dieses Präparat in Europa nicht zugelassen. Dagegen ist Padma Circosan, ohne den Eisenhutknollen in Europa erhältlich. Aktuelle Studien belegen die signifikante Verlängerung der Gehstrecke bei Claudicatio intermittens um mehr al 100 m bei 20 % der Patienten.

s.a. Knoblauch

Die evidenzbasierte Datenlage zur PAVK ist nur mäßig gut. Es fehlen größere randomisierte kontrollierte Studien (RCT) zu wichtigen Themender endovaskulären und operativen Therapie, zur medikamentösen Nachbehandlung und zur Nachsorge.   

Die Bedeutung der PAVK wird von Ärzten und Patienten unterschätzt.
Patienten mit PAVK sind hinsichtlich ihrer Risikofaktoren und Begleiterkrankungen unterbehandelt.

1. Lawall H et al. (2016) Diagnostik und Therapie der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit. Dt. Ärztebl 113: 729-746 
2. Lawall H et al. (2015) AWMF Leitlinie PAVK 
3. Mohler ER 3rd (2003) Peripheral arterial disease: identification and implications. Arch Intern Med 163: 2306-231

4. Schilcher H (2015)  Phytopharmaka bei Herz- und Kreislauferkrankungen. In: Leitfaden Phytotherapie. Urban und Fischer Verlag München, S. 414-415

5. Von Kalle T et al. (2004) Contrast-Enhanced MR Angiography (CEMRA) in Peripheral Arterial Occlusive Disease (PAOD): Conventional Moving Table Technique Versus Hybrid Technique. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 176: 62-69
6. Zinnagel N (1996) Periphere arterielle Verschlusskrankheit. Hautarzt 47: 70-78
7. Bachmann Ch (2017) 40 Jahre Padma 28 –eine vierzigjährige ErfolgsgeschichteSchweiz Z Ganzheitsmed;29 :70–73
8. Melzer J et al (2012) Ein tibetisches Kombinationspräparat bei peripherer arterieller Verschlußkrankheit.ZKM 4: 12-17
9. Dorstewitz H (2012) Niedrig dosierte Ozon-Sauerstoff-Therapie bei PAVK. ZKM 4: 35-39