Seborrhoische Dermatitis des Erwachsenen L21.9

Plenck 1776; Unna 1886

Häufige, genetisch prädisponierte, die seborrhoischen Zonen betreffende, chronische, rezidivfreudige, meist relativ mild verlaufende Dermatitis mit saisonalem Verlauf (Besserung in den Sommermonaten). Ihre Eigenständigkeit und Ätiologie ist umstritten.

Prävalenz (Mitteleuropa): 3-10 % der Bevölkerung.

Betrachtet man das vielfältige Spektrum der seborrhoischen Dermatitis einschließlich der Erscheinungen im Säuglingsalter, so hat fast jeder Mensch einmal diese Erkrankung durchlebt.   

Es wird angenommen, dass der Erkrankung eine genetische Prädisposition zugrunde liegt, wobei verschiedene äußere und innere Einflüsse (z. B. mikrobielle Besiedelung, Klima, Stress) zum Ausbruch führen können.

Die nosologische Stellung ist seit der Erstbeschreibung durch Josef Jakob Plenk umstritten.

Unna beschrieb eine "chronisch parasitäre, durch abnormen Fettgehalt der oberflächlichsten Epidermislagen ausgezeichnete Hautentzündung".

Diskutiert wird bei einer Dysfunktion der Talgdrüsen einerseits eine Minusvariante der Psoriasis bzw. die Initiierung oder die Beeinflussung der residenten Flora der Haut insbes. durch Malassezia spp. (insbes. Malassezia globosa).

Diesen nach wie vor umstrittenen ätiopathogenetischen Zusammenhang vermutete 1874 bereits Louis-Charles Malassez, nach dem die Malassezia spp. benannt sind. Versch. Untersuchungen legen diese Vermutung sowohl beim infantilen als auch beim erwachsenen Typ nahe. Andere Untersuchungen fanden jedoch in der Besiedlung der Kopfhaut keinen Unterschied zwischen Betroffenen und Nicht-Betroffenen.

Die seborrhoische Dermatitis tritt bei HIV-Infizierten gehäuft auf (30 % der HIV-Patienten mit LAS (= Lymphadenopathie-Syndrom) entwickeln eine seborrhoische Dermatitis). Auch ein M. Parkinson wirkt krankheitsverschlechternd, etwa 50-60 % der Pat. sind betroffen (Quelle Arsic Arsenijevic).

In vielen Ländern zeigt sich eine saisonale Abhängigkeit der Erkrankung mit einem Erkrankungsgipfel im Winter.

• Typ I: Im Säuglingsalter auftretend, Manifestation in den ersten 3 Lebensmonaten. Der klinische Verlauf ist selbstlimitierend.
• Typ II: Während des 3.-5. Lebensjahrzehnts auftretend (Phasen hoher Talgdrüsenaktivität); Männer sind deutlich häufiger als Frauen betroffen. Eine genetische Disposition ist nicht beschrieben. Trockene Form des Capillitiumsbefall besonders auch jenseits des 5. Lebensjahrzehnts und im Senium. 
• Bei Befall des Capillitiums häufiger Schlafmangel- und Stress-getriggert.

Extensive, akute Formen der seborrhoischen Dermatitis sollten u. a. an eine disponierende HIV-Infektion denken lassen.

Seborrhoische Zonen: Gesicht (Augenbrauen, nasolabial, retroaurikulär), häufig am Kapillitium.

Weitere Lokalisationen: Bartbereich, intertriginös, prästernal, gelegentlich genital (vor allem bei Männern), am Rücken.

Das klinische Bild der seborrhoischen Dermatitis ist ortsgeprägt unterschiedlich:

Capillitium: Bevorzugt ist das Capillitium betroffen. Hier gekennzeichnet durch wenig scharf begrenzte, flächige Rötungen (diese können auch komplett fehlen) mit dichter, nicht festhaftender, weißer Kopfschuppung (engl. "dandruff"). Die Haaransatzgrenzen werden meist nicht überschritten (DD:  Psoriasis capitis, bei der diese Grenze meist überschritten wird). Juckreiz fehlt oder ist nur gering ausgeprägt. Nicht selten wird die seborrhoische Dermatitis des Capillitiums von einem vermutlich "entzündungsbedingten" Effluvium begleitet, das unter einer suffizienten Therapie reversibel sein kann. 

Als "seborrhoisches Ekzematid" bezeichnet man die mildeste Form der seborrhoischen Dermatitis mit diskreten Erythemen und feiner Schuppung, die nicht selten mit Seborrhoe auftritt.    

Gesicht: Betroffen sind die zentrofazialen "seborrhoischen Hautareale" wie Stirnmitte, Perinasalregion, auch prä- und retroaurikulär mit roten, marginierten, schuppigen Plaques mit unterschiedlichem fein- bis mitellamellösem Schuppenbesatz. Bei manchen Patienten, bevorzugt bei jungen Frauen, findet man nur paranasal ein schuppendes Erythem (Erythema paranasale). Der Verlauf ist hochchronisch (Bieber T 2018).  

Lider: Die Augenlider können im Rahmen einer generalisierten seborrhoischen Dermatitis betroffen sein. Der Lidbefall kann sich jedoch auch als monotopische Verlaufsform manifestieren (Blepharitis chronica eczematosa). Sie erweist sich erfahrungsgemäß als therapieresistent und eminent hartnäckig, zumal dem Facharztbesuch meist schon eine langzeitige Therapie mit einem Kortikoidexternum vorausgegangen ist (s.a. Liddermatitis)   

Rumpf: Hier sind die zentralen seborrhoischen Zonen (Schweißrinnen im Sternalbereich, entlang der Wirbelsäule, Schultergürtel) befallen, bisweilen auch die Achselhöhlen. Es zeigen sich figurierte, wenig oder überhaupt nicht juckende, unterschiedlich intensiv schuppende, meist ortsständige, scharf begrenzte, rote oder rot-braune Flecken, Papeln oder konfluierte Plaques.

Einige Hautveränderungen erscheinen marginiert und sind dann differenzialdiagnostisch kaum von einer Tinea corporis oder einer (seborrhoiden) Psoriasis vulgaris zu unterscheiden.

Pityriasiformes Seborrhoid: Sehr selten wird eine rumpfbetonte exanthematische akute oder subakute Verlaufsform beobachtet, die an eine Pityriasis rosea erinnert. Im Gegensatz zur Pityriasis rosea fehlt die Primärplaque und eine eindeutige Collerette-Schuppung (Bieber T 2018).

Das histologische Bild ist für die "seborrhoische Dermatitis " nicht spezifisch. Üblicherweise findet sich eine unterschiedlich intensiv akanthotisch verbreiterte Epidermis mit Orthohyperkeratose und fokaler Parahyperkeratose (Parakeratosehügel). Häufig Verlust der Korbgeflechtstruktur. In der papillären Dermis zeigt sich ein eher geringgradiges  Ödem. Schütteres, perivaskulär orientiertes, aber auch diffuses überwiegend lymphozytäres Infiltrat. Fokale Epidermotropie mit milder (auch fehlender) Spongiose. Biweilen können zahlreiche Hefepilzelemente (bei der subakuten Form) in der Keratinschicht gesehen werden (Quelle unten).

Steckbrief:

• psoriasiforme Epidermihyperplasie
• geringgradige Spongiose mit Betonung der Infundibula
• geringgradige superfizielle perivaskuläre Lymphozyteniniflitrate
• Parakeratosehügel 

Je nach Befallsmuster und Lokalisationen kommen unterschiedliche Erkrankungen in Frage:

Capillitium: 

• Tinea capitis: mikroskopischer und zellkultureller Pilz-Nachweis!
• Lichen simplex des Nackens (v. a. bei Frauen): lokalisierte, stark juckende, deutlich infiltrierte Ekzemform
• Atopisches Kopfhautekzem: Nachweis von weiteren Atopiezeichen; diffuses, trocken und kleinlamellös schuppendes, stark juckendes Ekzem
• Pediculosis capitis: akute, meist nässende, massiv juckende Dermatitis, Nachweis von Läusen (Nissen).
• Kontaktallergisches Ekzem der Kopfhaut: z. B. nach Anwendung von Haarfärbemitteln
• Lichen planus follicularis capillitii: eminent chronisches, häufig juckendes, eher lokalisiertes Krankheitsbild mit follikulärer Entzündung und Alopezie. Typisch sind peripiläre, den Haarschaft distal einscheidende Schuppungen mit dem Bild der "lonely hairs".  
• Pemphigus foliaceus: selten! stark entzündlich, erosiv nässend; Beeteiligung weiterer seborrhoischer Zonen. Histologische/immunhistologische Abklärung

Bei anderen Lokalisationen:

• Abgrenzung von anderen Ekzemformen (z. B. atopisches Ekzem, allergische Dermatitis) und von Psoriasis.
• Tinea faciei: mikroskopischer (Hyphen) und zellkultureller Pilz-Nachweis!
• Tinea corporis: mikroskopischer (Hyphen) und zellkultureller Pilz-Nachweis!

Merke! Das (eher) Fehlen des Juckreizes bei der seborrhoischen Dermatitis hilft bei der differenzialdiagnostischen Abgrenzung.

Seborrhoische Erythrodermie: stellt eine der häufigsten Ursachen für eine Erythrodermie dar. Meist propft sich dieser universelle integumentale Befall auf eine generalisierte seborrhoische Dermatitis auf (Bieber T 2018). Dieses Befallsmuster ist von einem Sézary-Syndrom abzugrenzen.   

Wegen der Rezidivneigung ist die Behandlung des seborrhoischen Ekzems grundsätzlich als "Langzeitstrategie" anzulegen. Hierbei ist schwerpunktmäßig die bestehende Seborrhoe und/oder die mikrobielle Fehlbesiedlung zu korrigieren. Das Behandlungsprinzip ist entzündungshemmend und antimikrobiell. Aufgrund einer möglichen Reizbarkeit dieser Dermatose sollten aggressive Behandlungsmethoden nicht eingesetzt werden. Behandlung des Säuglingsekzems: s.u. Dermatitis seborrhoides infantum.

Kapillitium: Bei leichtem Befall blande, eher austrocknende Shampoos wie Dermowas, Mineralsalzshampoos oder Sebamed-flüssig.

Bei mittlerem bis schwerem Befall haben sich antimykotische Präparate mit Azol-Derivaten wie Ketoconazol (Ket-Schuppenshampoo), Clotrimazol (SD-Hermal Minuten Creme) oder Ciclopirox (z.B. Batrafen S Shampoo) oder Salicylsäure (Stieproxal) bewährt.

Alternativ: Teer-haltige Präparate wie LCD 5% in Lygal Kopfsalbe oder Ichthyol® -haltige Präparate wie Ichthosin Creme oder Ichthoderm Creme.

Alternativ: Zinkpyrithion- oder Selendisulfid-haltige Shampoos wie z.B. Desquaman® können hilfreich sein.

Bei stark entzündlicher Komponente können kurzfristig (!) auch topische Glukokortikoide (z.B. Pandel Creme, Ecural-Fettsalbe oder -Lösung) eingesetzt werden. Evtl. Kombinationspräparate von Glukokortikoiden mit Teerzusatz (z.B. Alpicort), keratolytisch wirkende Präparate mit Salicylsäure (z.B. Liquor carbonis detergens/Salicylsäure-Kopfsalbe ) oder abschuppende Shampoos wie Criniton® Haarwäsche.

Gesichtsherde: Erfolgreich sind Antimykotika wie Ketoconazol- oder Ciclopirox-haltige Cremes (z.B. Nizoral Creme; Batrafen Creme). Keine zu fetten Salbengrundlagen!

Alternativ können 1-2% Metronidazol-Cremes (z.B. Metrocreme,  R167 ) oder Gele (z.B. Metrogel).

Ergänzend: Bei Exazerbation kurzfristig (!) Glukokortikoid-Cremes wie 1% Hydrocortisonbuteprat oder 0,05% Betamethason-V Lotio  R030 .

Bei seborrhoischer Blepharitis: Glukokortikoid-haltige Augensalbe. Gute Behandlungsergebnisse wurden bei einer Therapie mit Lithium (8% Lithiumgluconat-Creme) und Tacrolimus (Protopic Salbe)/Pimecrolimus (Elidel) berichtet.

Körperherde: Antimykotika wie Ketoconazol-haltige Cremes (z.B. Nizoral Creme). Auch hier keine zu fetten Salbengrundlagen! Hilfreich ist teilweise auch 2% Clioquinol-Lotion  R050, versuchsweise Lithiumhaltige Salben (z.B. Efadermin). Nur bei Exazerbation kurzfristig (!) Glukokortikoid-Cremes ( Glukokortikoide, topische).

Hautreinigung: Zur Hautreinigung alkalifreie Waschmittel (z.B. Eucerin), Badezusätze wie Weizenkleie-Haferstrohextrakt (z.B. Silvapin).

Ergänzend: Eine milde UV-Therapie kann versucht werden, sie führt allerdings nicht in allen Fällen zum Erfolg. Langsame Dosissteigerung ist zu empfehlen; UV-induzierte Irritationen sind möglich.

Typisch ist der chronisch rezidivierende Verlauf der Erkrankung mit Verstärkung in den Wintermonaten und unter häufig kompletter Abheilung unter sommerlichem, maritimem Klima. Schubaktivitäten werden häufig unter Betablockermedikation (häufige Konstellation) beobachtet. Grundsätzlich gilt: man kann die Erkrankung zwar deutlich bessern aber nicht heilen.   

Ordnungstherapie/Komplementärverfahren:

Fette Externa sind strikt zu meiden, indiziert sind eher austrocknende, aber Feuchtigkeit-spendende Externa.

Eine ausgewogene Lebensführung, Meiden von "Stress" kann ebenfalls zur Verbesserung der übersteigerten Talgproduktion beitragen. Ernährungstherapie: Vollwertkost mit frischem Obst und Gemüse.

Hydrotherapie: Austrocknung mit Eichenrindenextrakt als Umschlag oder O/W-Emulsion (z. B. Tannolact® (Creme/Lotio): enthält als Wirkstoff einen synthetischen Gerbstoff, ein sulfoniertes Phenol-Methanal-Harnstoff-Polykondensat)

Waschungen mit Duftstoff-freien Duschgels mit Totes-Meer-Salz wirken desinfizierend und austrocknend.

Homöopathische Therapie:

Mahonie (Mahonia aquifolium) wirkt antiphlogistisch, antiproliferativ, antibakteriell, antiseborrhoisch und keratolytisch. Genutzt werden sämtliche Bestandteile der Pflanze (Wurzelrinde, Stängel, Blätter).  Als Homöopathikum mit 10 %-iger Urtinktur, erhältlich als Rubisan^® Salbe N/Creme 2-3 x/Tag, kann das Ekzem mildern.

 Cardiospermum halicacabum (Ballonrebe)-Extrakte weisen durch ihren Gehalt an Saponinen, Alkaloiden, Flavonoiden und Gerbstoffen einen antiphlogistischen Effekt aus, der sich beim seborrhoischen Ekzem als nützlich erwiesen hat. Handelsüblich sind Cardiospermum-halicacabum-Blätterextrakte (z. B. als Homöopathika Dermaplant® Salbe und Halicar®-Salbe; beide enthalten 10 % Urtinktur und antiseptisch wirkenden Benzylalkohol/Benzoat).

Zur Reduktion des Fettgehaltes haben sich adstringierende Umschläge, z. B. mit Eichenrindenextrakten  oder Schwarztee (alternativ Grüner Tee), bewährt.

Stiefmütterchenkraut als Teeaufguss wirkt antiphlogistisch, s. a. Violae herba cum flore.

Wissenschaftliche Ernährungsmedizin

Mangel an Vitamin B2 Riboflavin häufiger als an Vit. B5 Panthotenat, Vit. B6 Pyridoxin, Vit. B7 Biotin, Vit. D Colecalcife­rol/Cholecalciferol, Kupfer Cu oder Zink Zn trägt zur Erkrankung bei oder/und macht schwere/-re Verläu­fe, behindert Abheilung trotz Standardtherapie.

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