Akne (Übersicht)L70.0

Häufige, chronisch entzündliche, polyätiologische Erkrankung der Talgdrüsenfollikel, die in den westlichen Industrienationen bei einem Großteil der Bevölkerung in der Adoleszenz auftritt. Typisch ist ein chronisch-kontinuierlicher oder auch schubhafter Verlauf.

Nach vorherrschenden Effloreszenzen werden 3 klinische Typen unterschieden, wobei Übergangsformen eher typisch als selten sind:

• Acne comedonica
• Acne papulopustulosa
• Acne conglobata.

Sonderformen der Acne vulgaris

• Acne inversa
• Acne excoriée des jeunes filles
• Acne fulminans
• Acne mechanica
• Acne medicamentosa (Drug-induced acne)
• Chlor-Akne
• Acne neonatorum (s. Pityrosporum Follkulitis des Säuglings)
• Acne infantum
• Acne tropicalis
• Acne venenata
• Mallorca-Akne
• Acne tarda
• Berufsakne
• Öl-Akne
• Teer-Akne
• Röntgen-Akne

Weltweite Erkrankung.

In Deutschland weisen 70-80 % aller Jugendlichen Zeichen einer unterschiedlich schweren Acne vulgaris auf.

In den USA erkranken jährlich 40-50 Millionen Menschen. Betroffen sind v.a. männliche, seltener weibliche Adoleszente, und junge Erwachsene im Alter zwischen 12-24 Jahren. 

In einer britischen Bevölkerungsstudie bei Frauen > 25 Jahre lag die Akneprävalenz bei 54%.

In einer französischen Studie bei Frauen zwischen 24 und 40 Jahren lag die Prävalenz bei 41%.

In einer US-amerikanischen Studie lagen die Prävalenzzahlen für Frauen zwischen 30-39 Jahren bei 51%, bei Frauen zwischen 30-39 Jahren bei 26%, bei Frauen zwischen 40-49 Jahren bei 15%.

Frauen sind häufiger von Spätakne oder Acne tarda betroffen als Männer. 

Akne entsteht aus einem komplexen Zusammenspiel verschiedener pathogenetischer Faktoren. Infolge des pfropfartigen Verschlusses des Follikel-Ausführungsganges wird bei gleichzeitiger Seborrhoe der Talg in die Follikel-Drüseneinheit zurückgestaut = Komedo (Acne comedonica). Durch eitrige Einschmelzung entstehen follikuläre Pusteln (Acne papulopustulosa). Bei schweren Verläufen (Acne conglobata) führen Follikelrupturen durch Komedonenbestandteile zu ausgeprägten Entzündungsprozessen bis in die Tiefe der Dermis, mit furunkuloiden, häufig konfluierenden, schmerzhaften Abszessen (Acne conglobata). Klinische Leitsymptome sind Seborrhoe, Komedonen und Papulo-Pusteln. Auf Grund der Chronizität der Erkrankung wird die Behandlung als monate- oder jahrelanges Management konzipiert.

Für die Ätiopathogenese der Akne wird ein polyätiologischer Mechanismus postuliert. Folgende Faktoren spielen eine Rolle: 

• Genetische Faktoren
  • Insulinresistenz und Hyperinsulinämie; erhöhte Werte von IGF-1 (s. Insulin-like growth-factor) korrelieren mit der Gesamtzahl der Akneläsionen. 
  • Eineiige Zwillinge haben eine hohe Konkordanz bzgl. der Akne.
  • Relevante Genpolymorphismen finden sich u.a. in Genen, die für Androgenrezeptoren, für Enzyme des Androgenmetabolismus, für den Tumornekrosefaktor-alpha und für den Insulin-like-growth-Factor kodieren. 
• Seborrhoe (Talg ist der "Brennstoff der Akneflamme"!)
  • Sebum (Talg) entsteht holokrin aus Sebozyten, Hauptbestandteile sind Triglyceride, Fettsäureester und Squalene. Androgene regulieren die Talgproduktion. Das adrenale Dehydroepiandrosteron-Sulfat (DHEA-S) ist dabei das primäre physiologische Steuerhormon. Es wird in Sebozyten enzymatisch zu stärker wirksamen Androgenen wie Testosteron und Dehydrotestosteron umgewandelt. 
  • Die Ratio: gesättigte Fettsäuren/ungesättigte Fettsäuren ist erhöht
  • Zusammensetzung des Talgs ist verändert
• Verhornungsstörungen
  • Im Infundibulum des Talgdrüsenfollikels kommt es zu einer Differenzierungsstörung der Keratinozyten mit verstärkter Proliferation sowie einer erhöhten Adhäsivität untereinander. Hierbei spielt Interleukin-1 eine initiierende Rolle. Die resultierende Proliferations-Retentions-Hyperkeratose führt zur Ausbildung von initial klinisch nicht sichtbaren Mikrokomedonen; weiteres Komedonenwachstum führt unter Dilatation des Follikelostiums zu offenen, durch Melanin dunkel gefärbten Komedonen. Freie Palmitinsäure und Ölsäure wirken komedogen und induzieren die follikuläre Verhornungsstörung.     
• Bakterienkolonisation und Biofilmbildung durch Propionibacterium acnes
  • Propionibakterien (Propionibacterium acnes, das nunmehr Cutibacterium acnes genannt wird) produzieren eine Matrix aus Glykokalix-Polymeren, die vermutlich die Keratinozyten-Adhäsivität erhöhen (Degitz K et al. 2017). Freie Ölsäure im Aknesebum begünstigt die Hyperkonolisierung des Standortkeims P. acnes. Weiterhin produzieren Propionibakterien Esterasen, die aus Triglyceriden irritativ wirksame Fettsäuren freisetzen. 
• Insulin-like-growth-factor 1 (IGF-1)
  • Insulin-like-growth-factor 1 (IGF-1): IGF-1 ist ein in der Adoleszenz wichtiges Wachstumshormon. Der Wachstumsfaktor ist bei Aknepatienten erhöht. Er induziert in Lipozyten die sebozytäre Lipogenese und wirkt kostimulativ mit Androgenen (Melnik BC 2015). IGF-1 sowie Insulin hemmen in Sebozyten den Transkriptionsfaktor FoxO1 bei gleichzeitiger Steigerung der mTORC1-Aktivität (Mirdamadi Y et al. 2015). Bei angeborenem IGF1-Mangel (Laron-Syndrom) sowie bei Personen mit funktionsuntüchtigen Androgenrezptoren tritt keine Akne auf.
• Insulin
  • Akne ist mit erhöhter Insulinresistenz kombiniert (Ernährungsfaktoren; Muskelaufbauprodukte (Kolekprodukte, Kasein-Konzentrate, die zur Bodybuilding-Akne führen). IGF-1 sowie Insulin hemmen in Sebozyten den Transkriptionsfaktor FoxO1 (Mirdamadi Y et al. 2015). Bekannte Insulinresistenz bei akneassoziierten Syndromen wie PAPA-Syndrom, SAPHO-Syndrom.
• Body Mass Index: Eine hoher "Body Mass Index" ist ein Risikofaktor für die Akneaussprägung der Adoleszenten (Sas K et al. 2019). 
• FoxO1: Das Fox O1-Protein (s.u. Forkhead-Box-Gene) ist ein zentraler Schalter in der Insulinregulation sowie im Glukosestoffwechsel. FoxO1 hemmt wichtige Transkriptionsfaktoren der Lipidsynthese wie: PPARgamma, LXRalpha, SREBP1 sowie die Kinase mTORC1. Weiterhin hemmt FoxO1 den Androgenrezeptor (AR).
• Entzündungsbereitschaft mit Interaktionen zwischen Talgdrüsen und perifollikulärem Bindegewebe.
  • Die Bedeutung der angeborenen Immunität für die Akne fokussiert sich in der Aktivierung des Inflammasoms. P. acnis wird dabei eine aktivierende Rolle zugeschrieben durch die Sekretion und Aktivierung von proinflammatorischen Meditoren (IL-1beta, NLPRP-3-Inflammasom, Aktivierung des Caspase-1-Pathway).
• Talgdrüsenhyperplasie (meist androgen stimuliert)
  • Bei Frauen ist das Syndrom der polyzystischen Ovarien (PCOS) zu beachten!
• Psychische Faktoren
• Rauchen kann Akne fördern.
• Ernährung - Nahrungsmittel mit hohem glykämischen Index, Milchprodukte. Diese führen zu einer ernährungsbedingten erhöhten hyperglykämischen Last und  Induktion von Insulin und IGF-1. In Kombination mit den bereits hohen IGF1-Serumspiegel in der Adoleszenz führt diese Konstellation zu einer Förderung der Seborrhoe und der follikulären Hyperkeratose (Melnik BC 2015).
• Medikamente:
  • Antikontrazeptiva mit restandrogener Komponente (z.B. 19-Nortestosteron-Derivate)
  • DHEA-S
  • Anabolika
  • Lithium
  • Vitamin-B-Präparate (insbes. Vitamin B12 - Kang D et al. 2015)
  • EGFR-Inhibitoren: Der Einsatz von EGFR-Inhibitoren zeigt, abhängig von Therapiedauer, in einem Zeitraum von 2 Wochen im Bereich der seborrhoischen Zonen ein follikuläres (akneiformes) papulo-pustulöses Exanthem. Komedonen fehlen typischerweise. Der Schweregrad des Exanthems gilt als Gradmesser für das therapeutische Ansprechen der EGFR-Inhibitoren. Es wird angenommen, dass EGF eine Kontrollfunktion für die entzündlichen Vorgänge der Akne vulgaris ausübt (Aydingoz IE et al. 2021).  

Als Acne fulminans wird eine Acne conglobata mit einer schweren immunologischen Systemreaktion (Krankheitsgefühl, Fieber, Knochenschmerzen, Vaskulitis) bezeichnet.

V.a. bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen; bei Jungen oder Männern stärker ausgeprägt als bei Mädchen oder Frauen.

In Deutschland weisen 70-80% aller Jugendlichen Zeichen einer unterschiedlich schweren Akne auf.

In den USA werden jährlich 40-50 Millionen Menschen betroffen. Betroffen sind v.a. männliche, seltener weibliche Adoleszenten, und junge Erwachsene im Alter zwischen 12-24 Jahren. 

In einer britischen Bevölkerungsstudie bei Frauen > 25 Jahre lag die Akneprävalenz bei 54%.

In einer französischen Studie bei Frauen zwischen 24 und 40 Jahren lag die Prävalenz bei 41%.

In einer US-amerikanischen Studie lagen die Prävalenzzahlen für Frauen zwischen 30-39 Jahren bei 51%, bei Frauen zwischen 30-39 Jahren bei 26%, bei Frauen zwischen 40-49 Jahren bei 15%.

Frauen werden häufiger von Spätakne oder Acne tarda betroffen als Männer. 

Befall der sog. seborrhoischen Zonen. Hier v.A. Gesicht, Schultern und Rücken, oberer Sternalbereich.

Bei schweren und unklaren Verläufen beider Geschlechter: u.a. BSG, CRP, BB, IgG, IgM, IgA, Zink, α-1-Antitrypsin, TPHA.

Ggf. Ausschluss HIV-Infektion.

Frauen mit Hinweisen für Zyklusstörungen bzw. Androgenisierung: Gesamttestosteron, freies Testosteron, SHBG, Prolaktin, DHEAS, Androstendion.

Fakultativ: LH, FSH, Blutzucker, Insulin, DHT, Cortisol, Östradiol, TSH.

Follikuläre Hyperkeratosen, vergrößerte Talgdrüsen.

• Anamnese: Zeitpunkt des Auftretens, Progredienz (spontan, schleichend), familiäre Häufung, Kosmetika, Medikamente, bisherige Behandlung, Allergien, Erkrankungen des Endokriniums
• Ggf. Laborwerte (s.u. Labor)
• Behaarungstyp, Körperbau (Androgenisierung bei Frauen)
• Festlegung des Schweregrades anhand von Primär- u. Sekundäreffloreszenzen sowie Schwere der Manifestation
• Antibiogramm aus Abstrich von Komedoneninhalt, Pusteln oder Papeln
• Antibiogramm aus Abstrich von der Nasenschleimhaut (Besiedlung mit gramnegativen Keimen, Staphylokokken, Dermatophyten, Hefen, Schimmelpilzen)
• Ggf. Biopsie
• Auszählung von Vorläufereffloreszenzen am Cyanoacrylatpräparat
• Ggf: Hautfunktionstestungen (Lipometrie, TEWL)

• Kindesalter:
  • Pityrosporumfollikulitis des Säuglings
  • Acne infantum.
• Erwachsenenalter:
  • Acne inversa
  • Hidradenitis suppurativa
  • Akne-Triade
  • Akne-Tetrade
  • Follikulitis
  • Naevus comedonicus
  • Acne medicamentosa
  • syphilitische Rezidivexantheme
  • Trichostasis spinulosa
  • Elastoidosis cutanea nodularis et cystica.

Die Therapie ist abhängig vom Aknetyp, vom Schweregrad der Akne, dem Alter der Patienten sowie vom Hauttyp.

• Eine Graduierung der Akne zur Beurteilung des Therapieerfolges ist vor Therapiebeginn sinnvoll: z.B. Auszählung aller Akneläsionen pro Gesichtshälfte bzw. in einem 20 x 20 cm großen Feld und Einteilung nach offen/geschlossen, Papeln, Papulopusteln, Knoten. S.u. Acne comedonica, Acne papulopustulosa.
• Reinigung: Rein mechanisch mit einem Mikrofaserhandschuh, Claroderm und Wasser ohne weitere Zusätze.
• Zu empfehlen sind regelmäßige, nicht zu häufige Waschungen mit pH-neutralen Seifen, zur Anwendung kommen z.B. Sebopona, Cetaphil, Satina, Eubos, Stephalen Waschgel, Sebamed flüssig. Antiseptische oder antibakterielle Reinigungsmittel sind nicht indiziert, da sie weder das Propionibacterium acnes erfassen noch in der Tiefe des Follikels wirken. Zur Pflege sind Cremes oder Emulsionen vom O/W-Typ geeignet, z.B. Toleriane, Physiane, Hydranorm, Avène Cleanance, Lutsine Kerafnia, Eucerin Rebalance, Eucerin Creme-Gel. Getönte Akne-Therapeutika wie Aknichthol-Lotio sind als farbregulierende Externa gut geeignet, um die entzündlichen Rötungen abzudecken.
• Meiden komedogener Externa, insbesondere von Kosmetika. Sofern auf ein Make-up nicht verzichtet wird, sollte ein für Akne geeignetes Make-up eingesetzt werden, z.B. Unifiance von La Roche Posay oder Lutsine Make-up Stift, jeweils nach Austestung der Farbnuance.
• Bei den Nahrungsmitteln sollte durch eine kluge Auswahl eine Reduktion der glykämischen Last (hoher Anteil an ungesättigten Fettsäuren, Hülsenfrüchten, Gemüse >> Obst) herbeigeführt werden.

• In der Behandlung von Aknenarben haben sich ablative, nichtablative Laser sowie das Radiofrequenz-Microneedling als nützliche Therapieformen erwiesen (Teymour et al. 2023)

Die zur Verfügung stehenden Aknetherapeutika werden bei den unterschiedlichen Akneformen entsprechend ihrer optimalen Wirkung jeweils alleine oder in Kombination eingesetzt.

• Retinoide: Tretinoin und Isotretinoin sind die klassischen Retinoide der ersten bzw. zweiten Generation. Tretinoin wird in Konzentrationen von 0,025 bis 0,1% in Form von Cremes, Lösungen und Gelen (s.u. Gele, hydrophile, Gele, hydrophobe) angeboten, Isotretinoin, bisher als 0,05 bis 0,1% Gel oder Creme verfügbar (z.B. Isotrex®), aktuell außer Vertrieb, s.a. Tabelle. Bei seborrhoischem Hauttyp sollten Gele und Lösungen, bei normaler Haut Gele und Cremes bevorzugt eingesetzt werden. Die Anwendung erfolgt zunächst 1mal/Tag, am besten abends, da eine leichte Rötung auftritt, evtl. auch Brennen und Juckreiz. Bei guter Verträglichkeit kann auf 2mal/Tag gesteigert werden. Alle anderen äußerlichen Aknetherapeutika sollten abgesetzt werden, bis eine Gewöhnung an die Vitamin A-Säure erfolgt ist. Mundwinkel und Lidregion sind auszusparen. Bei etwa 30% der Patienten kommt es nach 2-4 Behandlungswochen zum Aufschießen von Pusteln infolge von Rupturen der Mikrokomedonen. Trotz dieses scheinbaren Aufblühens der Akne sollte weiter behandelt werden. Nach etwa 4 Wochen ist ein "hardening" erfolgt und die Reizungen gehen zurück. Eine direkte Sonnenbestrahlung ist zu vermeiden, da Tretinoin und Isotretinoin die Erythemschwelle erniedrigen und nicht lichtstabil sind.
• Seit Ende 2020 gibt es ein Retinoid der 4. Generation: Trifaroten, Selgamis^®. Dieses bindet selektiv an den Retinoidrezeptor gamma und hat zeitgleich einen antientzündlichen Effekt. Die großflächige Anwendung (max. 2 g auf Gesicht und Stamm) ermöglicht auch die Behandlung der Akne am Stamm.
• Adapalen: (Differin® Gel/Creme, Dipalen® Gel/Creme) ist ein synthetisches polyaromatisches Retinoid der dritten Generation. Neben der komedolytischen Wirksamkeit ist es stärker antientzündlich wirksam als Tretinoin und Isotretinoin. Es muss nur 1mal/Tag angewendet werden.
• Adapalen/ Benzoylperoxid (BPO) (z.B. Epiduo® Gel 0,1%/2,5%): Die Kombination von Retinoid und BPO ist ein Ansatz, der die Vorteile beider Therapiemodalitäten kombiniert und nicht die Gefahr von antimikrobiellen Resistenzen beinhaltet. Anwendung 1mal/Tag, abends, als dünner Film auf den von Akne betroffenen Hautpartien anwenden, nachdem die Haut zuvor gereinigt (z.B. Dermowas) u. abgetrocknet wurde.
• Tazarotene: Applikation (Off-Label-Use) von Tazarotene (z.B. Zorac Gel 0,1%) über Nacht oder 2mal/Tag für 5-10 Minuten ist laut Studien mit der Effektivität o.g. Retinoide vergleichbar. 
• Merke! Topische Retinoide eignen sich für eine Erhaltungstherapie, da sie antikomedogen wirken und so die Neubildung von Mikrokomedonen verhindern. Der Therapieerfolg ist i.d.R. erst nach 3 Monaten beurteilbar: Rückgang der Zahl der Effloreszenzen (Acne comedonica, Acne papulopustulosa) um > 50% wird als gutes, Rückgang um > 75% als sehr gutes Ansprechen gewertet. Die Behandlung sollte fortgeführt werden, so lange noch Zeichen einer klinischen Aktivität vorliegen.
• Azelainsäure: Die Substanz wirkt in hohen Konzentrationen antimikrobiell, die Wirkung ist jedoch nicht so ausgeprägt wie bei Benzoylperoxid. Azelainsäure wird in einer Konzentration von 20% angewendet (Skinoren). Der Wirkungseintritt setzt, im Vergleich zu den anderen externen Aknetherapeutika, verzögert ein. Vorübergehend kann es in den ersten 2-4 Wochen zu Reizung, Schuppung, Brennen, Juckreiz kommen. In der Regel wird Azelainsäure gerade bei empfindlicher Haut (Atopiker) häufig besser als andere externe Aknetherapeutika vertragen. Azelainsäure kann in der Schwangerschaft verabreicht werden. Neben der Creme-Form steht eine Gel-Präparation zur Verfügung.
• Salicylsäure: Besitzt eine nachweisbare komedolytische Wirkung; die keratolytische Aktivität ist in den meisten eingesetzten Konzentrationen zu schwach, als dass hier mit einem Effekt auf die Akne zu rechnen wäre. Salicylsäure wird in unterschiedlichen Konzentrationen und Kombinationen mit anderen Wirkstoffen äußerlich eingesetzt. Präparate s. Tabelle 1.
• Benzoylperoxid (BPO): Wirkt keratolytisch und stark antimikrobiell ohne die Gefahr der Resistenzentwicklung. Grampositive Keime, die reichlich in Talgdrüsen zu finden sind, werden rasch zerstört. Dies gilt im Besonderen für Propionibacterium acnes. BPO ist erhältlich in 1,5/3/5/10% Konzentration in Cremes, Emulsionen, Hydrogelen und alkoholischen Gelen, z.B. Akneroxid® Gel 5%-10%, Akneroxid L Suspension, Benzaknen® 5%-10%, Benzaknen® W Suspension, Sanoxit® 2,5-10%, Sanoxit® MT Suspension, Akneroxid® Gel 5%-10%. Emulsionen sind häufig besser verträglich als Gele. I.d.R. wird das Präparat 1mal/Tag dünn aufgetragen. Nach Auftragen von Benzoylperoxid kommt es anfänglich leicht zu Hautreizungen mit Austrocknung der Haut, Rötung und Schuppung in den ersten Tagen bis Wochen. Ein Gewöhnungseffekt stellt sich gewöhnlich innerhalb weniger Wochen ein. Bei der Anwendung auf atopischer Haut ist besondere Vorsicht geboten. Selten kann es zu einer Kontaktsensibilisierung gegenüber BPO kommen. Patienten müssen auf die Tatsache hingewiesen werden, dass BPO Haare, Kleidung und Bettwäsche, Handtücher etc. entfärbt oder ausbleicht. Benzoylperoxid kann als Gel in 3,0, 5,0 oder 10,0% Konzentration als Rezeptur eingesetzt werden (s.u. Benzoylperoxid-Gel NRF 11.25.). Benzoylperoxid /Clindamycin: Gute klinische Effekte können durch die BPO/CLN-Kombination (DUAC®-Gel ) erzielt werden. Diese Kombination ist einer Monotherapie mit Azelainsäure überlegen (Schaller 2016).  
• Abrasiva (Schälmittel): Aluminiumoxid (z.B. Brasivil) oder Polydimethylsilikonharz (z.B. Jaikin) haben eine leichte Schälwirkung, erreichen aber i.d.R. die Komedonen nicht. Vorsicht ist insbes. bei gleichzeitiger Therapie mit Präparaten wie Vitamin A-Säure, Benzoylperoxid oder Azelainsäure geboten.
• Peelingsubstanzen: α-Hydroxysäuren wie Milchsäure und Glykolsäure zur Reduktion von Hyperkeratosen werden immer wieder empfohlen, s.a.u. Chemical-Peeling.
• Fruchtsäuren (α-Hydroxysäuren): α-Hydroxysäuren reduzieren die Korneozytenadhäsion und halten so die Follikelostien offen, dies führt zu einer Verminderung der Komedonenzahl. Die Indikation wird v.a. bei follikulären Hyperkeratosen gestellt. Anwendung: 1mal/Tag, bei guter Verträglichkeit 2mal/Tag. Anschließendes Chemical-Peeling mit 70%iger Glykolsäure und manuelle physikalische Aknetherapie bringen schnelleren Erfolg. α-Hydroxysäuren können auch bei Sonnenexposition verwendet werden. Wirkungseintritt nach 6 Wochen.
• Antibiotika: In der äußerlichen Aknetherapie kommen im Wesentlichen drei Gruppen von Antibiotika zum Einsatz: Tetracycline, Erythromycin (z.B. Aknemycin® Salbe/Lösung, Eryaknen® 2-4% Gel), Clindamycin (z.B. Basocin® Akne Lösung; Basocin® Akne Gel; DUAC®-Gel [Kombination mit BPO]). Hinzu kommt seit einiger Zeit Nadifloxacin (Nadixa®-Creme). Die Wachstumshemmung von Propionibacterium acnes bei extern applizierten Antibiotika ist allerdings der des Benzoylperoxids unterlegen. Studienergebnissen zufolge zeigen Clindamycin und Erythromycin die besten Erfolge bei entzündlicher Akne. Lokale Nebenwirkungen bestehen in Rötung, Schuppung und Brennen der Haut. Selten kann es auch nach topischer Anwendung von Clindamycin zu blutigen Diarrhoen und einer Kolitis (einschließlich pseudomembranöser Kolitis) kommen. Die Anwendung topischer Antibiotika erfolgt i.d.R. in Kombination mit topischen Retinoiden (Aknemycin® plus), Salicylsäure, BPO oder Abrasiva und sollte aufgrund der Gefahr einer Resistenzentwicklung zeitlich limitiert sein. Bei langfristiger Anwendung kann es zu einer Selektion des Keimspektrums zu Gunsten gramnegativer Erreger, im Sinne einer gramnegativen Follikulitis kommen.
• Glukokortikoide: Sie können bei stark entzündlicher Akne kurzfristig für wenige Tage in Salben- oder Cremeform eingesetzt werden. Bei abszedierenden Knoten ist eine intraläsionale Applikation möglich.

UV-Phototherapie: Der  Einsatz von UVB-Strahlen oder von UVA- u. UVB-Strahlen führt zu einer Besserung der Symptomatik. Die UV-Phototherapie ist aufgrund eines ungünstigen Nutzen-Risiko-Verhältnisses nicht mehr zeitgemäß.

Die photodynamische Therapie ist zwar wirksam, kann jedoch wegen der nicht unerheblichen Nebenwirkungen nicht als routinemäßiges Verfahren empfohlen werden (Degitz K et al. 2017).  

Die kombinierte Lichttherapie mittels LED-Maske  mit blauem und rotem Licht (Wellenlänge 445 nm und 630 nm) zeigt in den Studien eine signifikante Verringerung der entzündlichen und nichtentzündlichen Akne-Effloreszenzen (Nestor  MS et al.,2016).

Eine systemische Behandlung ist der schweren, einer äußerlichen Therapie nicht optimal zugänglichen Form der Acne vulgaris vorbehalten.

Antibiotika (Tetracycline und Makrolidantibiotika [z.B. Erythromycin, Roxithromycin]) stellen die Standardpräparate dar. Das Antibiotikum der 1. Wahl ist hierbei Minocyclin (z.B. Skid, Aknosan, Klinomycin), danach folgt Doxycyclin (z.B. Doxakne).

• Tetracycline: Minocyclin ist allgemein besser verträglich als Doxycyclin, aber wesentlich teurer. Die Dosierung von Minocyclin (Skid®) beträgt initial 2mal/Tag 50 mg p.o. (mit der Mahlzeit), dann Reduktion auf eine Erhaltungsdosis von 50 mg/Tag. Doxycyclin (z.B. Doxyderma): 1mal/Tag 50 mg p.o. Tetracyclin (Tefilin): 1500 mg/Tag, ggf. auch höher dosiert, initial 3mal/Tag 500 mg (vor der Mahlzeit, keine Milch) über 1-2 Monate. Auf die phototoxische Wirkung dieser Substanzgruppe ist zu achten, sie ist beim Doxycyclin geringer als bei Tetracyclinhydrochlorid ausgeprägt, Minocyclin gilt in dieser Hinsicht als sicherer.

• Merke! Viele Tetracycline wirken phototoxisch!

  Merke! Keine Kombination mit systemischen Retinoiden!

• Makrolidantibiotika: Erythromycin sollte in einer Dosierung von 500-1000 mg/Tag gegeben werden; Roxithromycin in einer Dosierung von 150-300 mg/Tag.

  Merke! Gefahren einer langfristigen systemischen Antibiotikabehandlung sind u.a. Resistenzentwicklung, gramnegative Follikulitis und erneutes Aufblühen von Papulopusteln!

Hormontherapie (nur bei Frauen): Zusammenarbeit mit Gynäkologen. Eine hormonelle Therapie bei noch nicht sexuell aktiven Mädchen sollte frühestens zwei Jahre nach der Menarche begonnen werden. Bei Kontrazeptionsbedarf und Akne ist die Verordnung eines antiandrogenen OH hingegen die Therapie der 1. Wahl.

• Östrogene: Östrogene hemmen die Talgproduktion. Einige wenige Kontrazeptiva enthalten 50 µg Ethinylestradiol (= ausreichende Menge zur Hemmung der Talgproduktion), werden jedoch in der Praxis kaum eingesetzt. Standarddosen sind 20-35 µg. Es kommen auch natürliche Östrogene (Estradiolvalerat, Estradiol, Estestrol) zum Einsatz.
• Antiandrogene: Bei Aknepatienten ist in den Talgdrüsen ein beschleunigt ablaufender Androgenmetabolismus mit konsekutiv gesteigerter Mitoserate in den Sebozyten und Anregung der Lipidsynthese zu beobachten. Cyproteronacetat (CPA) besitzt eine 100% antiandrogene und Progesteron-Wirkung. Es hemmt alle androgenabhängigen Organe und somit auch die Talgdrüsen. Die Indikation ist nur bei Frauen gegeben und beschränkt auf mäßige und starke Akne, Hirsutismus und androgenetische Alopezie. Wegen der zu erwartenden Zyklusstörungen ist eine Kombination mit Ethinylestradiol indiziert. Kombinationspräparate sind z.B. Diane 35, Juliette, Jennifer 35. 
  Dienogest hat 40 % antiandrogene Wirksamkeit (Valette, Maxim, Aristelle) und ist neben der Kontrazeption zur Akne-Therapie zugelassen. Drospirenon hat 30% antiandrogene Wirksamkeit (Yasmin, Petibelle, Xellia) und zusätzlich eine antimineralkortikoide Wirkung. Chlormadinonacetat hat 20% antiandrogene Wirksamkeit.
• In schweren Fällen kann die KOK-Therapie durch die Gabe von 5-10 mg CPA (z.B. Androcur 10 mg) über 15 Tage ergänzt werden (s. Tabelle 3).
• Cave! Thromboembolische Komplikationen treten insbes. bei Raucherinnen, übergewichtigen Patientinnen oder Patientinnen mit Arteriosklerose auf.
  Auszuschließen von der antiandrogenen Therapie sind Patientinnen mit Livedo racemosa, Sneddon-Syndrom. Die Rezeptur der Antiandrogene gehört in die Hand des Gynäkologen. Die Indikation wird vom Dermatologen gestellt, Dosierung, Durchführung und Kontrolle der Therapie bleiben dem Gynäkologen überlassen. Die Therapiedauer sollte mindestens 1 Jahr betragen, ggf. Jahre, auch Kombination mit Isotretinoin. Eine Besserung der Akne ist frühestens nach 2-3-monatiger Therapie zu erwarten. Probleme ergeben sich beim Absetzen der Hormontherapie: Rebound mit Eruption von Papulopusteln.

Isotretinoin (z.B. Aknenormin) ist entsprechend der Europäischen Direktive (EMA) indiziert bei schwerer entzündlicher Form der Acne vulgaris mit dem Risiko einer permanenten Narbenbildung. Unstrittig ist die Verschreibung bei Acne conglobata oder einer nodulären Akne.

• Merke! Bei Verschreibung von Isotretinoin für Frauen im gebärfähigen Alter ist unbedingt ein Schwangerschaftstest vor Therapiebeginn durchzuführen sowie eine sichere Kontrazeption ein Monat vor Beginn der Therapie, über den gesamten Therapieverlauf und ein Monat nach Therapieende (einige Autoren empfehlen bis zu 3 Monaten) zu fordern.
• Cave! Teratogenität: Bei Frauen im gebärfähigen Alter nicht zugelassen. Die zivilrechtliche und ggf. auch strafrechtliche Verantwortung liegt somit ausdrücklich beim behandelnden Arzt!
• Rezidive: I.d.R. führt die ausreichende Therapie mit Isotretinoin zu lang anhaltenden Remissionen (Wochen bis Jahre). Nach Absetzen des Isotretinoins kann es zum Rezidiv kommen. Dieses verläuft i.d.R. milder als die ursprüngliche Akne. Die Rezidivrate ist umgekehrt proportional zur verabreichten therapeutischen Dosis. Bei einer kumulativen Dosis < 120 mg/kg KG ist ein Rezidiv wesentlich wahrscheinlicher als bei einer Gesamtdosis > 120 mg/kg KG, weshalb diese Dosis möglichst erreicht werden sollte. Im Falle eines Rezidivs ist eine erneute Therapie in manchen Fällen erforderlich.
• Pflegemaßnahmen: Um die unangenehmen Nebenwirkungen der trockenen Lippen abzuschwächen, können lokal rückfettende Lippenpflegeprodukte, z.B. Rolip Emulsion, Rolip Mandelic, Labello o.ä. eingesetzt werden. 
• Kombinationen mit Hormonen: Bei schwerer entzündlicher Acne conglobata oder Acne fulminans sind Kombinationstherapien mit Hormonen (Antiandrogene, Antikontrazeptiva, Glukokortikoide) möglich. Insbesondere ein zeitlich limitierter Einsatz von Glukokortikoide kann in Einzelfällen bei stark entzündlicher Akne eine deutliche Reduktion der inflammatorischen Reaktion bewirken.  

IL-17A-Antikörper: Nicht erfolgreich erwiesen sich Therapieansätze bei schwerer Acne vulgaris mit einem gegen das Interleukin IL-17A gerichteten, monoklonalen Antikörper (Thiboutot M et al. 2023). 

Die Akne beginnt normalerweise um das 12. Lebensjahr. Klinische Symptome können bei einem Teil der Patienten jedoch bereits im 7. bis 9. Lebensjahr auftreten. Sie endet in den meisten Fällen spontan, mit Ende der Wachstumsphase, zwischen dem 17. und 25. Lebensjahr. Bei einigen Patienten dauert die Akne allerdings bis in die vierte und fünfte Dekade fort (persistierende Akne) oder sie beginnt erst in höherem Lebensalter (Acne tarda).   

s.a. unter Phytotherapie

 In einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie (n=82) erwies sich die tägliche Einnahme von Lactoferrin (250mg/Tag p.o.) in Kombination mit Vitamin E  und Zink als erfolgreich bei leichter bis mittelschwerer Acne vulgaris (Chan H et al. 2017).

Sanierung des Mikrobioms (Gesamtheit aller Mikroorganismen und ihrer Gene) wobei ein Zusammenhang zwischen Darm - und Hautmikrobiom, die sog. Darm-Haut-Achse, bekannt ist. Bei Aknepatienten wurde eine Störung dieses Mikrobioms, eine Dysbiose, beschrieben.  Probiotika haben zudem einen hemmenden Einfluss auf die Proliferation von C. acnis.

Ordnungstherapie: Meiden auslösender Ursachen, s.a. unter Diät/Lebensgewohnheiten, Abbau von psychischem Stress, Meiden von Manipulationen an den Akneeffloreszenzen

Hydrotherapie: Feuchte Umschläge mit adstringierenden, austrocknenden Pflanzen wie Eichenrinde, Schwarztee

Peloidtherapie: Masken mit Heilerde bei Pusteln und Papeln

Phytotherapie, s. unten

Keratolytische/Komedolytische Externa in der Aknetherapie

Lokal wirksame Antibiotika

Hormontherapie bei schwerer Akne von Frauen

Aknetherapeutika nach Wirksamkeit

Wissenschaftlich war eine Auslösung der Acne vulgaris durch Nahrungsmittel lange Zeit nicht belegt. Inzwischen gibt es eine solide Evidenz über den pathophysiologischen Zusammenhang zwischen Akne und Ernährung, insbesondere dem westlichen Ernährungsstil.  Insulin, IGF-1 (s.u. Insulin-like Growth factor), hyperglykämische Nahrung, hochverarbeitete Getreideprodukte, mehrfach gesättigte Fette und Milch spielen jedoch für die Pathogenese der Akne eine Rolle. Ein hoher Milchkonsum führt zu einem signifikanten Anstieg von Insulin und IgF-1, vergleichbar mit einer Nahrung mit hohem glykämischem Index. Es kommt zur Stimulation anaboler Signalwege mit verstärkter Lipidsynthese, gesteigerter Proliferationsaktivität des Follikelepithels und hierdurch Triggerung der Akneeffloreszenzen (s. Tab.).  Auch Lebensgewohnheiten, Schlafmangel, Stress, Umweltfaktoren wie Luftverschmutzung, Klima und Sonneneinstrahlung spielen eine wichtige Rolle.

Zwischen den einzelnen Mahlzeiten sollten mehrstündige Pausen eingehalten werden um den Insulin- und IGF 1 (Insulin-Like-Growth Factor) -Spiegel zu senken.

Phytopharmaka sind ausschließlich bei der milden bis moderaten Akne ausreichend wirksam.

Die Indikation Akne gibt es nur bei der Mahonienrinde in 10 % iger Salbenzubereitung.

Desweiteren haben sich Externa mit Extrakten der mediterranen Myrte (Myrtacin®) bewährt. Dieses ist u.a. als Keracnyl (Ducray) enthalten, Myrtacin zerstört den Biofilm des Propionibacterium acnes.  Myrte-Sägepalmextrakte: in klinischen Untersuchungen konnte ein antimikrobieller und antiaknogener Effekt durch eine Kombination von Nicotinamid, Sägepalm-und Myrteextrakten (Wirkstoff ist Myrtacin) nachgewiesen werden. Diese naturheilkundliche Kombination hemmt die Bildung eines Biofilms durch Propionibakterien (Keracnyl®). Sie kann als Erstlinientherapie bei minimaler bis moderater entzündlicher Akne eingesetzt werden. 

Weiterhin können Gerbstoffdrogen, sowie entzündungshemmende Pflanzeninhaltsstoffe (als wässrige Umschläge)  helfen, die Pustelform der akne zu mildern. Hierzu ghören:

• Hamamelis
• feuchte Umschläge mit Schwarztee
• Teebaumöl  - cave falsch gelagertes Teebaumöl- allergische Hautreaktionen! gesteigerte Peroxidbildung mit Reizung!
• Kamille
• Salbei
• Peloide: Alternativ oder ergänzend können Masken mit Heilerde Pusteln und Papeln deutlich reduzieren. Im Anschluß an die Heilerdemaske ist eine Feuchtigkeitscreme aufzutragen. 

bei leichter Akne pustulosa extern:  Echinacea purpura radix

s.a. unter Arctii radix

Das Kapselmaterial von Isotretinoin enthält Erdnussbestandteile! Bei einer Erdnussallergie ist dieses Medikament kontrainduziert. Alternativ kann in einer "low dose" Dosierung (das Erdnuss-freie) Acitretin (0,3 mg/kg KG) eingesetzt werden.

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