Interface-Dermatitis

Kennzeichnendes histologisches Muster (Pattern) einer diffusen, superfiziellen Dermatitis, die bei ätiopathogenetisch unterschiedlichen, entzündlichen Dermatosen nachweisbar ist.

Die Interface-Dermatitis ist gekennzeichnet durch ein epitheliotropes, lymphozytäres Infiltrat, das in  der Epidermis zu einer chronischen, vakuolären Schädigung der basalen Keratinozyten (und Melanozyten) führt, mit Zeichen der Apoptose und deren histomorphologisch fassbaren Folgen.

Synonym zu dem Begriff der "Interface-Dermatitis" wird auch die Bezeichnung "lichenoide Dermatitis" gebraucht. Diese bezieht sich terminologisch auf den Lichen ruber und ist als Untergruppe der Interface-Dermatitis zu verstehen.     

Erkrankungen, deren histologisches Substrat durch eine Interface-Dermatitis charakterisiert wird (variiert n. El Shabrawi-Caelen u. Soyer):

• Interface-Dermatitis - Lichen planus-artige Interface-Dermatitis mit dichtem bandförmigem Infiltrat und einer verfrühten terminalen Differenzierung mit deutlichem Stratum granulosum:
  • Lichen planus und Varianten
  • Erythema dyschromicum perstans (Ashy dermatosis)
  • Lichen nitidus
  • Arzneimittelexanthem, lichenoides
  • Dermatomyositis
  • Keratosis lichenoides chronica
  • Lichenoide Graft-versus-Host-Disease
  • Lupus erythematodes chronicus discoides
  • Lichen striatus.
• Interface-Dermatitis mit akutem zytotoxischem Schaden (Erythema- exsudativum-multiforme-artigen Interface-Dermatitis); deutliche basal-hydropische Schädigung des Oberflächenepithels mit nekrotischen Keratinozyten in allen Epithellagen :
  • Erythema exsudativum multiforme
  • Stevens-Johnson-Syndrom
  • Toxische epidermale Nekrolyse
  • Akuter Lupus erythematodes
  • Arzneimittelreaktion, fixe
  • Erythema dyschromicum perstans
  • Akute zytotoxische Dermatitis nach Chemotherapie
  • Phototoxische Dermatitis
  • Pityriasis lichenoides chronica
  • Pemphigus, paraneoplastischer.
• Interface-Dermatitis mit psoriasiformer Epidermishyperplasie:
  • Lichenoide Purpura
  • Lichen striatus
  • Porokeratosis Mibelli
  • Sekundäre Syphilis
  • Acrodermatitis chronica atrophicans (frühes Stadium)
  • Mycosis fungoides
  • Arzneimittelreaktion, unerwünschte.
• Interface-Dermatitis mit irregulärer Epidermishyperplasie:
  • Verruköser Lichen planus
  • Verruköser diskoider Lupus erythematodes
  • Verruköse lichenoide Arzneimittelreaktion.
• Interface-Dermatitis mit epidermaler Atrophie (meist nur geringe entzündliche Infiltrate):
  • Acrodermatitis chronica atrophicans
  • Lichen sclerosus et atrophicus
  • Atrophischer Lichen ruber
  • Poikilodermien
  • Lichenoide aktinische Keratosen 

Bei der Interface-Dermatitis (lichenoiden Gewebereaktion) handelt es sich um ein histopathologisches Muster, das eine ausgeprägte zytotoxische Immunreaktion widerspiegelt, die bei einer Reihe klinisch unterschiedlicher entzündlicher Hauterkrankungen auftritt, von denen Lichen planus und kutaner Lupus erythematodes als prototypisch gelten.

Alle Interface-Dermatitiden sind als eine spezifische, gegen bestimmte Antigene der basalen Epidermis gerichtete Immunreaktion aufzufassen. Die Reaktion dürfte jedoch funktionell unterschiedlicher Natur sein. So ist sie bei Autoimmunerkrankungen gegen versch. Autoantigene gerichtet, z.B. beim Lupus erythematodes insbesondere gegen nukleäre Strukturen wie  SSA/Ro, die unter entzündlicher Stimulation vermehrt exprimiert werden.

• Bei anti-viralen Formen der Interface-Dermatitis werden Virus-infizierte Zellen erkannt und zellulär attackiert.
• Bei der lichenoiden aktinischen Keratose richtet sich die Immureaktion gegen Tumorantigene, wie die durch UV-mutierten Epitope von p 53.
• Bei medikamentöser Interface-Dermatitis, wie sie beim Stevens-Johnson-Syndrom beobachtet werden, sind immunogene Neo-Antigene in der Epidermis, die durch kovalente Bindung von Medikamenten oder ihrer Metaboliten entstehen.

Das breite Spektrum an Erkrankungen, die mit dem Bild einer Interface-Dermatitis einhergehen, lässt somit Zweifel darüber aufkommen, dass diesem histologischen Muster ein gemeinsamer Pathomechanismus zugrunde liegt.

Das Wesen dieser Reaktion ist die Invasion von zytotoxischen Immunzellen in die basale Epidermis, wobei die Rekrutierung der Effektorzellen durch eine lokale Aktivierung des Interferon-Systems mit Expression INF-regulierter Chemokine erfolgt. Die anfängliche Entzündungsreaktion wird durch zytotoxische Immunzellen, die den CXC-Chemokinrezeptor 3 exprimieren, und läsionale Keratinozyten, die entsprechende Liganden, die CXCL-Motivliganden 9/10/11, produzieren, ausgelöst. Die histologische Signatur dieser besonderen Reaktion ist durch apoptotische Keratinozyten geprägt, wobei verschiedene Apoptosemechnismen beteiligt sind, so das Perforin/Granzym-System, das v.a. zytotoxische CD8+ T-Zellen nutzen.    

Die Zeichen der Apoptose von Keratinozyten werden als "dyskeratotisch" oder als "Einzelzellnekrose" beschrieben. Es verbleiben lichtmikroskopisch strukturarme, eosinophile Körperchen an der dermo-epidermalen Junktionszone auch als:

• zytoide Körperchen
• Civatte-bodies
• hyaline Körperchen
• Kolloidkörperchen

bezeichnet. Diese apoptotischen Keratinozyten „tropfen“ in fortgeschrittenen Phasen der der Interface-Dermatitis in den Papillarkörper ab. Sie werden dann als „Civatte-bodies“ bezeichnet. Auch Pigment tropft in den Papillarkörper ab (Pigmentinkontinenz) und wird dort von Makrophagen (Melanophagen) aufgenommen.    

Weitere relevante Apoptosefaktoren der lichenoiden Reaktion sind FAS/CD95- sowie die TNF-alpha/TRAIL- Mechanismen.

Die Zeichen der Apoptose von Keratinozyten werden als "dyskeratotisch" oder als "Einzelzellnekrose" beschrieben. Es verbleiben lichtmikroskopisch stukturarme, eosinophile Körperchen an der dermo-epidermalen Junktionszone auch als:

• zytoide Körperchen
• Civatte-bodies
• hyaline Körperchen
• Kolloidkörperchen

bezeichnet.

1. Braegelmann C et al. (2021) Immunostimulatory Endogenous Nucleic Acids Perpetuate Interface Dermatitis-Translation of Pathogenic Fundamentals Into an In Vitro Model. Front Immunol 11:622511.
2. El Shabrawi-Caelen L, Soyer H-P (2003) Entzündliche Dermatosen der dermoepidermalen Junktion (Interface-Dermatitis). In: Histopathologie der Haut. Kerl H et al. (Hrsg.) Springer Verlag, Berlin Heidelberg New York, S. 117
3. Khudhur AS et al. (2014) Oral lichenoid tissue reactions: diagnosis and classification. Expert Rev Mol Diagn14:169-184. 
4. Scholtissek B et al. (2011) Immunostimulatory Endogenous Nucleic Acids Drive the Lesional Inflammation in Cutaneous Lupus Erythematosus. J Invest Dermatol 137:1484-1492