Phototoxische Dermatitis L56.0

Akute oder chronische, durch interne oder externe Photosensibilisatoren induzierte, photochemische, scharf auf die belichteten Hautpartien begrenzte toxische Lichtdermatose unterschiedlicher Akuität ohne immunologische Grundlage (wichtig: keine vorausgegangene Sensibilisierung). S.a. Tabelle 1.

Abhängig von der klinischen Morphologie und dem zeitlichen Verlauf der Reaktion können 4 Typen phototoxischer Reaktionen unterschieden werden:

1. Sofort- oder verzögerte Reaktion: Urtikarielle Reaktion, die sofort oder verzögert einsetzt. Klinisch: Urtikarielles Soforterythem mit Stechen und Brennen während der Exposition (smarting); Erythem oder Urticae; Auslöser: Teer, Pech, Anthrachinon-Farbstoffe, Benoxaprofen, Amiodaron, Chlorpromazin.
2. Sonnenbrandähnliche Reaktion (entspricht einer Dermatitis solaris): Auslöser: Chinolone, Chlorpromazin, Amiodaron, Benoxaprofen, Hydrochlorothiazid, Chinidin, Demethylchlortetracyclin und andere Tetracycline.
3. Verzögertes Erythem evtl. mit Blasenbildung: Häufig auch subklinisch verlaufend und nur durch Hyperpigmentierungen auffällig. Auslöser: Psoralene (Phytophotodermatitis; s.u. Dermatitis pratensis, Berloque-Dermatitis).
4.  Pseudoporphyrie: Erhöhte Verletzbarkeit der Haut mit Blasenbildung  nach banalen Traumata. Auslöser: Nalidixinsäure, Furosemid, Tetracycline, Naproxen, Amiodaron.

Die klinische Symptomatik variiert mit dem auslösenden Agens, seiner Applikationsweise (extern, intern) sowie der Intensität der UV-Exposition. Verschiedene Photosensibilisatoren (z.B. Steinkohlenteer, Chlorpromazin) können eine phototoxische Sofortreaktion mit einer scharf auf die lichtexponierten Areale begrenzten erythematösen bis urtikariellen Lokalreaktion, mit stechendem oder brennendem Schmerz, auslösen.

Andere Phototoxine induzieren eine verzögerte, Sonnenbrand-artige Reaktion (Beginn etwa 6-8 Std. nach Exposition). Hierzu gehören: Tetracycline, nicht-steroidale Antiphlogistika. Tetrazykline können eine distale phototoxische Onycholyse induzieren.

Bei Furocumarinen tritt die Dermatitis u.U. nach mehreren Stunden bzw. seltener erst nach mehreren Tagen ein.

Bei verschiedenen Reaktionen folgen der Akutphase regelhaft scharf begrenzte Hyperpigmentierungen (Stimulierung der Melaninsynthese), die jahrelang persistieren können (z.B. Amiodaron). Häufig führen erst die "kosmetisch störenden" residualen Hyperpigmentierungen zum Arztbesuch. Amiodaron führt zu grau-blauen Farbveränderungen der Haut. Ursächlich sind Abbauprodukte des Amiodarons, die strahlungsabhängig in der Haut akkumulieren und zu einer toxischen Melanozytenschädigung mit Melanozytenschädigung (Pigmentinkontinenz) führen. 

Im akuten Stadium Nachweis von dyskeratotischen Keratinozyten (s. Dermatitis solaris). Subepidermales Ödem der Dermis, schütteres, perivaskulär orientiertes lymphozytäres Infiltrat in der oberflächlichen Dermis.

Arzneimittelexantheme; Dermatomyositis; photoallergisches Ekzem.

Meiden des Agens.

Mittelstarke Glukokortikoid-Cremes wie 0,1% Triamcinolon Creme R259 , 0,05% Betamethason-V Lotio R030 , 0,25% Prednicarbat-Creme (z.B. Dermatop), Methylprednisolon-Creme (z.B. Advantan).

Nur in schweren Fällen initiale Therapie mit Acetylsalicylsäure und Vitamin C (z.B. Aspirin plus C, 2mal/Tag 1 Tbl.) oder systemische Glukokortikoide in mittlerer Dosierung wie Prednison 50-100 mg/Tag p.o. oder i.v.

Wichtige phototoxische Substanzen

 

1. Ferguson J, Addo A. A, Jones S et al (1985) A study of cutaneous photosensitivity induced by amiodarone. Br J Dermatol 113:537-549
2. Hölzle E, Plewig G (1982) Photoallergische Kontaktdermatitis durch benzophenonhaltige Sonnenschutzpräparate. Hautarzt 33:391-393
3. Jackson R. T, Nesbitt L. T Jr, DeLeo V. A (1980) 6-Methylcourmarin photocontact dermatitis. J Am Acad Dermatol 2:124-12
4. Mahler V (2015) Kontaktekzeme. Akt Dermatol 40: 95-107 
5. Schauder S, Ippen H (1986) Photoallergic and allergic contact dermatitis from dibenzoylmethanes. Photodermatolgy 3:140-147