Ekzem (Übersicht) L30.9

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Zuletzt aktualisiert am: 20.08.2024

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Synonym(e)

Eccema

Definition

Der Ekzembegriff verliert im internationalen Schrifttum zunehmend an Bedeutung. Insofern bezieht sich dieser Artikel auf die bisher übliche Definition und Klassifizierung. Die ersetzende, nicht präjudizierende Bezeichnung "Dermatitis" wird synonym gebraucht.

Als "Ekzem" wurde bisher eine akut bis chronisch verlaufende, nicht infektiöse Entzündungsreaktion von Epidermis und Dermis, hervorgerufen durch eine Vielzahl exogener Noxen und endogener Reaktionsfaktoren mit typischer klinischer Symptomatik (Juckreiz, Erythem, Papel, Seropapel, Bläschen, Schuppung, Krustenbildung, Lichenifikation) und charakteristischem histologischem Erscheinungsbild (Spongiose, Akanthose, Parakeratose, lymphozytäre Infiltration) bezeichnet.

Im internationalen (angloamerikanischen) Sprachgebrauch wird der Begriff Ekzem ("eczema") meist durch die Bezeichnung "Dermatitis" ersetzt, was  zu einer nicht unerheblichen nomenklatorischen Problematik führt.

Einteilung

Die Ekzemgruppe lässt sich nach verschiedenen Kriterien klassifizieren, wobei eine Grobeinteilung nach "atopisches Ekzem, toxisches und allergisches Kontaktekzem" ein Großteil der Erkrankungen der Ekzemgruppe abdeckt.

Eine weiterführende Einteilung (n. P. Fritsch) berücksichtigt neben der Pathogenese auch topographische und endogene Einflüsse auf die ekzematöse Grundreaktion und wird damit der Vielfalt der Reaktionsmuster und den hierdurch notwendig werdenden unterschiedlichen Therapiemodalitäten subtiler gerecht.

Histologie

Akanthose unterschiedlicher Ausprägung, Verlängerung der Reteleisten, Hyperkeratose mit parakeratotischen Anteilen, perivaskuläres, teils auch diffuses, überwiegend lymphozytäres Infiltrat in der oberen Dermis mit leichter bis deutlicher dermaler Fibrose (je nach Bestanddauer der Ekzemreaktion). Meist Proliferation von Kapillaren in der Infiltratzone. Fokal sehr unterschiedlich ausgeprägte (je nach Akuitätsgrad der Ekzemreaktion) Epidermotropie mit Spongiose (bis hin zur intraepidermalen spongiotischen Blasenbildung) verschiedenen Schweregrades.

Therapie

  • Ausschalten der auslösenden Noxen, phasengerechte Ekzemtherapie, entsprechend des vorherrschenden klinischen Befundes. Insbes. bei chronischen Ekzemen möglichst rasch Salbenverträglichkeit testen ( Epikutantest, Quadrantenversuch). Auswahl geeigneter bzw. möglichst indifferenter Grundlagen (z.B. wässrige Lösungen, Vaselinum alb.). Insbes. keine Wollwachse und Wollwachsalkohole!
  • Akutes Ekzem:

    Merke! Grundprinzip: Je akuter und nässender das Ekzem, umso wässriger die Salbengrundlage!

    • Akutes vesikulöses bis bullöses Stadium (nässend):
      Kurzfristig Glukokortikoide mittlerer bis starker Potenz wie 0,1% Triamcinolonacetonid, 0,25% Prednicarbat (z.B. Dermatop Creme/Salbe), 0,1% Mometason (z.B. Ecural Salbe) oder 0,05% Clobetasol (z.B. R054 , Dermoxin Creme/Salbe) in Abhängigkeit von Klinik und Lokalisation. Keine isolierte Anwendung fettender Grundlagen, sondern besser Lösungen oder hydrophile Cremes wie Ungt. emulsif. aq. (z.B. R054 , Dermatop Creme, Ecural Lsg.). Wenn fettende Grundlage, dann in Kombination mit feuchten Umschlägen. Feuchte Umschläge sind auch in Kombination mit hydrophilen Cremes indiziert. Umschläge mit z.B. Ringer-Lösung bei Superinfektion mit antiseptischen Zusätzen wie Chinolinol (z.B. Chinosol 1:1000), Chinolinolsulfat-Monohydrat-Lösung 0,1%  oder Kaliumpermanganat - hellrosa).
      Im vesikulösen Stadium auch fett-feucht mit Glukokortikoid wie 1% Hydrocortison in lipophiler Grundlage wie Vaselinum alb. (Hydrocortison-Salbe 1%), darüber angefeuchteter Verband (z.B. Ringer-Lösung) oder ggf. Baumwollhandschuh. Cave! Zurückhaltender Einsatz von Glukokortikoiden an empfindlichen Hautstellen wie Gesicht, Hals, Intertrigines (Submammär, Leistenregion, Ano-Genitalbereich)!
    • Krustöses bzw. squamöses Stadium: Hydrophile Cremes mit möglichst hohem Fettgehalt zur Regeneration der Haut (z.B. Basiscreme (DAC), Linola Creme, Asche Basis-Creme, Excipial Creme, Dermatop Basiscreme). Ggf. auch mit wundheilenden Zusätzen wie Dexpanthenol (z.B. R064 , Bepanthen Salbe).
      Nachbehandlung: Pflegende rückfettende Externa in verträglicher Grundlage wie z.B. Vaselinum alb., Linola Fett, Asche Basis-Salbe, Excipial Mandelölsalbe) ggf. mit Zusatz von 2-10% Harnstoff (z.B. R102 R107 , Basodexan Creme, Excipial U Lipolotio).
  • Chronisches Ekzem:

    Merke! Grundprinzip: Je chronischer das Ekzem, umso fettender die Salbengrundlage!

    • Kurzfristig Glukokortikoide mittlerer bis hoher Potenz s.o. in fettender Grundlage (z.B. Ecural Fettcreme, Dermatop Salbe). Anschließend antiphlogistische Externa wie Pix lithanthracis. Versuchsweise Pix lithanthracis 2% in Zinköl (Steinkohlenteer-Zinköl 2–5%)  oder Steinkohledestillat-haltige bzw. Schieferöl-sulfonat-haltige Externa (z.B. Ichthosin, Ichthoderm, Teer-Linola Fett). Seifen und Waschmittel sind wegzulassen, stattdessen Öl-haltige Bäder (z.B. Balneum Hermal, Balneum Hermal Plus, Balmandol, Linola Fett-Ölbad, Liquedin Badeöl). Ggf. auch teerhaltige Öl- Bäder wie Ichtho-Bad.
    • Bei chronischen, hyperkeratotischen und stark schuppenden plaqueförmigen Ekzemherden (s.a. Ekzem, hyperkeratotisch-rhagadiformes Hand- und Fußekzem) stark potente Glukokortikoide evtl. unter Okklusion, z.B. Clobetasolpropionat (z.B. Dermoxin). Cave! Vorsichtige Anwendung von Glukokortikoiden im Kindesalter! Keine Behandlung unter Okklusion!
    • Ab dem subakuten Ekzemstadium empfiehlt sich die Kombination einer externen Therapie mit UV-Therapie. Cave! Keine Phototherapie beim phototoxischen und photoallergischen Ekzem! Eine hoch dosierte UVA1-Behandlung hat sich in der Ekzemtherapie ebenso wie die Kombination von Sole-Bädern mit anschließender UVB-Bestrahlung bewährt. Bei Therapieversagen ist eine PUVA-Bad-Therapie (ggf. lokal) zu empfehlen. Nachbehandlung wie oben.

Interne Therapie

Beim hochakuten Ekzem Glukokortikoide (z.B. Solu Decortin H) i.v. in einer Dosierung von 100-150 mg i.v. in rasch ausschleichender Dosierung. Umstellung auf perorale Therapie wie Prednison (z.B. Decortin) oder Cloprednol (z.B. Syntestan) und rasch ausschleichen innerhalb einer Woche. Bei Pruritus Antihistaminika wie Desloratadin (z.B. Aerius) 1-2 Tbl./Tag oder Levocetirizin (z.B. Xusal) 1-2 Filmtbl./Tag, ggf. Antihistaminika mit sedierender Wirkung wie Dimetinden (z.B. Fenistil) 3mal 1-2 Drg./Tag.

Bei ausgeprägter Superinfektion mit Systemreaktion (wie Fieber, BSG Beschleunigung, Leukozyten-Anstieg) Antibiotika intern mit breitem Wirkspektrum wie Cephalosporine.

Hinweis(e)

Die Bezeichnung " Dermatitis" schließt die Bezeichnung Ekzem mit ein. Der  Begriff Dermatitis ist sehr viel weiter gefasst als die Bezeichnung "Ekzem", da hierunter auch Krankheiten subsumiert werden (Beispiel: hypereosinophile Dermatitis, Dermatitis herpetiformis u.a.), die der wesentlich enger gefassten Begrifflichtkeit "Ekzem" nicht entsprechen.

Auch im histopathologischen (deskriptiven) Sprachgebrauch beansprucht die Bezeichnung "Dermatitis" ein weites Feld für sehr unterschiedliche Entzündungsmustern der Dermis (z.B. neutrophile Dermatitis, granulomatöse Dermatitis u.a.).

Im internationalen Schrifttum verliert der "Ekzembegriff" zunehmend an Bedeutung. Die in der traditionellen Auffassung als "Ekzemerkrankungen" bezeichnete Krankheitsgruppe wie "das Atopische Ekzem, das Kontaktallergische Ekzem, das Mikrobielle Ezem, das Seborrhoische Ekzem u.a. werden international unter der Begrifflichkeit "Dermatitis" geführt: Atopic dermatitis,  Seborrheic dermatitis, Contact dermatitis u.a. Diesem Trend wird sich die deutschsprachige Dermatologie nicht entziehen können. Insofern wird auch in dieser online-Enzyklopädie der Begriff "Ekzem" durch den international üblichen Begriff Dermatitis ersetzt.

Literatur
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  1. Breuer K et al. (2003) The impact of food allergy in patients with atopic dermatitis. Hautarzt 54: 121-129
  2. Dittmar HC et al. (2001) UVA1 phototherapy. Pilot study of dose finding in acute exacerbated atopic Dermatitis. Hautarzt 52: 423-427
  3. Fritsch P (1998) Dermatologie und Venerologie, Lehrbuch und Atlas. Springer, Berlin Heidelberg New York, S. 161-164
  4. Hafeez ZH (2003) Perioral dermatitis: an update. Int J Dermatol 42: 514-517
  5. Mehta SS, Reddy BS (2003) Cosmetic dermatitis - current perspectives. Int J Dermatol 42: 533-542
  6. Meurer M, Wozel G (2003) The treatment of atopic dermatitis in adults with topical calcineurin Inhibitors. Hautarzt 54: 424-431
  7. Nicolas ME et al. (2003) Dermatitis herpetiformis. Int J Dermatol 42: 588-600
  8. Schempp CM et al. (2002) Plant-induced toxic and allergic dermatitis (phytodermatitis). Hautarzt 53: 93-97
  9. Urbatsch AJ et al. (2002) Extrafacial and generalized granulomatous periorificial dermatitis. Arch Dermatol 138: 1354-1358
  10. Wildemore JK et al. (2003) Evaluation of the histologic characteristics of patch test confirmed allergic contact dermatitis. J Am Acad Dermatol 49: 243-248

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