Photoallergische Dermatitis L56.1

Autoren: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer, Prof. Dr. med. Martina Bacharach-Buhles

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Zuletzt aktualisiert am: 20.08.2024

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Synonym(e)

Dermatitis photoallergische; Ekzem photoallergisches, Fotoallergen; fotoallergische Dermatitis; fotoallergisches Ekzem; fotoallergisches Kontaktekzem; Fotokontaktallergie; Kontaktdermatitis photoallergische; photoallergic dermatitis; photoallergic reaction; photoallergy; Photokontaktallergie; Photosensibilität

Definition

Photoallergische Dermatitis nach vorausgegangener spezifischer Sensibilisierung, hervorgerufen durch:

  • systemisch

oder

  • extern

applizierte, nicht obligat phototoxisch wirkende Substanzen.

Die Dermatitis tritt v.a. in belichteten Arealen auf (s.a. Photoallergie und Photoallergen).

Vorkommen/Epidemiologie

Bei Pat. mittleren oder höheren Lebensalters, die photoallergisch wirksame Medikamente einnehmen (s.a.unter Arzneimittelreaktion, unerwünschte).

Ätiopathogenese

Ausgelöst durch photoallergisch (s.u. Photoallergen) wirksame Substanzen (auch Medikamente), die durch lokale Applikation oder systemisch in die Haut gelangen und dort durch UV-Strahlen unterschiedlicher Wellenlängen (meist UVA-Strahlen) photochemisch angeregt werden (nur in wenigen Fällen ist UVB auslösend - z.B. bei Chlorpromazin- Monteiro AF et al. 2016)

Das über verschiedene Prozesse  entstehende Vollantigen, führt  zur Sensibilisierung und bei Reexposition zu einer T-Zell-vermittelten Typ IV-Reaktion (s.u. Allergie) führt.

Manche systemisch applizierte "Photoallergene" sind ebenfalls als Kontaktallergene wirksam, sodaß sich die Testungen kompliziert gestalten und in ihrer Bedeutung nur unter Berücksichtigung von Anamnese und Klinik  aussagekräftig sind.  

Die nachfolgend aufgeführten Medikamente sind häufige Photoallergene: NSAIDs, kardiovaskuläre Medikamente (wie Amiodarone), Phenothiazine (insbes. Chlorpromazin), Retinoide, Antibiotika (Sulfonamide, Tetracycline, insbes. Demeclocycline und Quinolone). In den letzten Jahren werden zunehmend photosensitive Reaktionen auf "targeted anticancer"-Therapien mit  BRAF- Kinaseinhibitoren (Vemurafenib, Dabrafenib), EGFR -Inhibitoren, VEGFR- Inhibitoren, MEK-Inhibitoren und  Bcr-Abl Tyrosinkinase- Inhibitoren beobachtet. 
 

Lokalisation

Ausschließlich an lichtexponierten Stellen. Gesicht mit Aussparung der geschatteten Hautregionen (Kinnschatten, retroaurikulär, axillär), Hals, Nacken, Brustregion (Decolletee); Rücken (Kleiderausschnitte), Unter-und Oberarme (streckseitig betont); Handrücken;    

Klinisches Bild

Charakteristisch und damit diagnostisch wegweisend ist das heliotrope Makromuster, wobei das Mikromuster das Bild eine Dermatitis unterschiedlicher Akuität und unterschiedlichen Schweregrades zeigt (Erythem, Papeln, Papulo-Vesikeln, flächige Schuppungen und Juckreiz).

Im Gegensatz zu einer phototoxischen Dermatitis ist das "Kontaktmuster" nicht scharf, sondern  wie bei der kontaktallergischen Dermatitis  unscharf begrenzt mit "punktuellen dermatitischen Streuherden" jenseits des eigentlichen UV-Expositionsortes.

Histologie

Bild der spongiotischen Dermatitis (s.u. Ekzem).

Diagnose

 Je nach verdächtigtem Photoallergen (Photokotaktallergen oder systemisch applizierte Substanz) ist ein Photopatchtest oder eine systemische Photoprovokation durchzuführen.

Komplikation(en)

Das Krankheitsbild kann bei fortgesetzter Allergenexposition in eine chronische, sich verselbstständigende Form übergehen (chronische photoallergische Kontaktdermatitis).

Therapie

Allergenmeidung, Vermeidung von direkter Sonneneinstrahlung, Sonnenschutz, externe Glukokortikoide wie 0,1% Hydrocortisonbutyrat (Laticort Creme) oder 0,1% Triamcinolon Creme (Triamgalen, R259 ), 0,05% Betamethason-V Lotio (Betagalen, R030 ) oder 0,1% Mometason (z.B. Ecural Salbe). Ggf. Antihistaminika wie Desloratadin (z.B. Aerius) 1-2 Tbl./Tag.

Hinweis(e)

Die häufigsten Auslöser einer photoallergischen Kontaktdermatitis sind derzeit in Europa topische NSAIDs (z.B Ketoprofen, Etofenamat) sowie organische Lichtschutzfilter (z.B. Octocrylen, Benzophenon-4 sowie Butyl-methoxydibenzoylmethane, das in   kosmetischen Cremes mit "Lichtschutz" größere Verbreitung findet.

Weiterhin werden bei folgenden Arzneimittel phtoallergische Reaktionen gehäuft beobachtet:

  • Herz-Kreislauf-Mittel  (wie Amiodaron)
  • Phenothiazine (insbesondere Chlorpromazin -Romita P et al. 2022)
  • Retinoide
  • Antibiotika (Sulfonamide, Tetracycline, insbesondere Demeclocyclin und Chinolone)
  • BRAF-Kinase-Inhibitoren (Vemurafenib, Dabrafenib - s.Abb.)
  • EGFR-Inhibitoren
  • VEGFR-Inhibitoren
  • MEK-Inhibitoren
  • Bcr-Abl-Tyrosinkinase-Inhibitoren (Lugović-Mihić L et al. 2017)

 

Literatur
Für Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir Kopernio Kopernio

  1. Altmeyer P et al. (2007) Dermatologische Differenzialdiagnose. Springer Medizin Verlag
  2. Duhovic C et al. (2018)  Detecting photoallergic contact dermatitis with patch testing and daylight. Contact Dermatitis 78:85-86.
  3. Giudici PA et al. (1985) Experimental photoallergy to systemic drugs. J Invest Dermatol 85: 207-211
  4. Lehmann P et al. (2011) Lichtdermatosen: Diagnostik und Theapie. Dtsch Ärztebl 108: 135-14
  5. Mahler V (2015) Kontaktekzeme. Akt Dermatol 40: 95-107
  6. Lugović-Mihić L et al. (2017) Drug-Induced Photosensitivity - a Continuing Diagnostic Challenge.
    Acta Clin Croat 56:277-283.
  7. Monteiro AF et al. (2016) Drug-induced photosensitivity: Photoallergic and phototoxic reactions. Clin Dermatol 34:571-581. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638435
  8. Loh TY et al. (2016) Ketoprofen-induced photoallergic dermatitis. Indian J Med Res 144:803-806.
  9. Romita P et al. (2022) Perioral photoallergic dermatitis to promazine hydrochloride. Contact Dermatitis 86: 561-562


 

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