Dermatitis L30.9; L30.8

Im weiteren Sinne der allgemeinen Pathologie: Entzündung der Haut.

Im engeren Sinne: Akut bis chronisch verlaufende, entzündliche, nicht infektiöse Intoleranzreaktion von Epidermis und Korium, hervorgerufen durch eine Vielzahl exogener Noxen und endogener Reaktionsfaktoren.

Im angloamerikanischen Sprachgebrauch wird Ekzem in zunehmendem Maße durch Dermatitis ersetzt.

Unterschieden wird eine akute Dermatitis und eine chronische Dermatitis.

Die Klassifikation erfolgt oft nach den unterschiedlichsten Kriterien, z.B. Erscheinungsbild, Lokalisation, Lebensalter oder Ätiologie.

• Initiale Rötung: Stadium erythematosum.
• Ausbildung kleiner Knötchen: Stadium papulosum.
• Ausbildung von Bläschen: Stadium vesiculosum.
• Platzen der Bläschen: Stadium madidans.
• Verkrusten der nässenden Flächen: Stadium crustosum.
• Abschuppen: Stadium squamosum.
• Reströtung: Resterythem.
• Abheilung: Restitutio ad integrum.

Nach einem nach Ackerman variierten Schema können 8 unterschiedliche Gewebemuster definiert werden. Diese unterscheiden sich in

• ihrem topographischen Muster (superfiziell/tief)
• ihrer Beziehung zu dem Oberflächenepithel und den Hautadnexen
• ihrer Beziehung zu den versorgenden Strukturen (perivaskulär; perineural)
• ihrer Infiltratzusammensetzung (granulozytär/lympho-plasmozytär/epitheloidzellig).

Je nach Lokalisation, Anordnung und Zusammensetzung des Infiltrates in Dermis und Epidermis unterscheidet man:

1. Superfizielle, perivaskuläre/interstitielle Dermatitis
2. Superfizielle und tiefe perivaskuläre/interstitielle Dermatitis
3. Noduläre Dermatitis
4. Diffuse Dermatitis
5. Subepidermale, vesikulöse Dermatitis
6. Follikulitis und Perifollikulitis
7. Fibrosierende Dermatitis
8. Vaskulitis (small und large vessel).

Da die epitheliale Entzündungsantwort für die histologische Diagnose häufig von wegweisender Bedeutung ist, werden die Reaktionsmuster des Epithels in der histologischen Diagnose zusätzlich klassifiziert. Grundsätzlich werden folgende 3 Reaktionstypen (R) unterschieden, die auch auf den klinisch-morphologischen Bereich übertragbar sind:

• R1 spongiotisch-vesikulös                         (ekzematöse Dermatitis)
• R2 psoriasiform                                         (psoriasiforme Dermatitis)
• R3 lichenoid                                               (lichenoide Dermatitis).

Die spongiotisch vesikulöse Reaktionsform wird nach Vesikulationstyp und deren Lokalisation unterschieden:

• Vesikulationstyp (V):
  • V1 spongiotisch
  • V2 balloniert
  • V3 akantholytisch.
• Lokalisation (L):
  • L1 suprabasal
  • L2 intraspinal
  • L3 subkorneal.

Ausschalten der auslösenden Noxen, phasengerechte Therapie, entsprechend des vorherrschenden klinischen Befundes. Insbesondere bei chronischen Dermatitiden, möglichst rasch Salbenverträglichkeit testen (Epikutan-, Läppchentest, Quadrantenversuch). Auswahl geeigneter bzw. möglichst indifferenter Grundlagen (z.B. wässrige Lösungen, Vaselinum alb.). Insbesondere keine Wollwachse und Wollwachsalkohole! Bei Verdacht auf Glukokortikoidsensibilisierung wenn nötig 0,1% Mometason (z.B. Ecural Salbe, Fettcreme, Lösung) einsetzen, da bisher noch keine Kreuzallergien beschrieben sind.

• Akute Dermatitis:

  Merke! Grundprinzip: Je akuter und nässender die Dermatitis, desto wässriger die Grundlage!

  Akutes vesikulöses bis bullöses Stadium (nässend): Kurzfristig Glukokortikoide mittlerer bis starker Potenz wie 0,1% Triamcinolon (z.B. Triamgalen, R259 ), 0,25% Prednicarbat (z.B. Dermatop Creme/Salbe), 0,1% Mometason (z.B. Ecural Fettcreme, Salbe) oder 0,05% Clobetasol (z.B. R054 , Dermoxin Creme/Salbe) in Abhängigkeit von Klinik und Lokalisation. Keine isolierte Anwendung fettender Grundlagen, sondern besser Lösungen oder hydrophile Cremes wie Ungt. emulsif. aq. (z.B. R259 , R054 , Dermatop Creme, Ecural Lsg.). Wenn fettende Grundlage, dann in Kombination mit feuchten Umschlägen, zudem sind feuchte Umschläge auch in Kombination mit hydrophilen Cremes indiziert. Umschläge mit z.B. Ringer-Lösung, bei Superinfektion mit antiseptischen Zusätzen wie Chinolinol (z.B. Chinosol 1:1000), Octenidin, R042 oder Kaliumpermanganat (hellrosa).
  Im vesikulösen Stadium auch fett-feucht mit Glukokortikoid wie 1% Hydrocortison in lipophiler Grundlage wie Vaselinum alb. (Hydrocortison-Salbe 1%), darüber angefeuchteter Verba)d (z.B. Ringer-Lösung) oder ggf. Baumwollhandschuh.

  Cave! Zurückhaltender Einsatz von Glukokortikoiden an empfindlichen Hautstellen wie Gesicht, Hals, Intertrigines (submammär, Leistenregion, Ano-Genitalbereich)!

  Krustöses bzw. squamöses Stadium: Hydrophile Cremes mit möglichst hohem Fettgehalt zur Regeneration der Haut (z.B. Basiscreme (DAC), Linola Creme, Asche Basis-Creme, Excipial Creme, Eucerin, Dermatop Basiscreme). Ggf. auch mit wundheilenden Zusätzen wie Dexpanthenol (z.B. R064 , Bepanthen Salbe).
  Nachbehandlung: Pflegende rückfettende Externa in verträglicher Grundlage (z.B. Linola Fett N, Asche Basis-Salbe, Excipial Mandelölsalbe) ggf. mit Zusatz von 2-10% Harnstoff (z.B. R102 , R107 , Basodexan Creme, Excipial U Lipolotio, Eucerin 10% Urea Lotio).
• Chronische Dermatitis:

  Merke! Grundprinzip: Je chronischer die Dermatitis, desto fettender die Grundlage! Kurzfristig Glukokortikoide mittlerer bis hoher Potenz s.o. in fettender Grundlage (z.B. Ecural Fettcreme, Dermatop Salbe). Anschließend antiphlogistische Externa wie Pix lithanthracis. Versuchsweise Pix lithanthracis 2% in Zinköl (Steinkohlenteer-Zinköl 2–5%) oder Steinkohledestillat-haltige bzw. Schieferölsulfonat-haltige Externa (z.B. Ichthosin, Ichthoderm, Teer-Linola Fett). Hinweis: Derzeit sind keine Wirkstoffe für Steinkohlenteer als Rezeptursubstanz erhältlich, sodass die Zubereitungen nicht angefertigt werden können. Alternativen sind zwingend!    

• Seifen und Waschmittel sind wegzulassen, stattdessen Öl-haltige Bäder (z.B. Balneum Hermal, Balneum Hermal Plus, Balmandol, Linola Fett-Ölbad), ggf. auch teerhaltige Ölbäder wie Ichtho-Bad.
• Bei chronischen hyperkeratotischen und stark schuppenden plaqueförmigen Dermatitisherden (s.a.u. Ekzem, hyperkeratotisch-rhagadiformes Hand- und Fußekzem), stark potente Glukokortikoide evtl. unter Okklusion wie Clobetasolpropionat (Dermoxin).

  Cave! Glukokortikoide im Kindesalter! Keine Behandlung unter Okklusion!

  
  Ab dem subakuten Dermatitisstadium empfiehlt sich die Kombination einer externen Therapie mit UV-Therapie. Cave! Phototoxische und photoallergische Dermatitis! Eine hoch dosierte UVA1-Behandlung hat sich in der Dermatitistherapie ebenso wie die Kombination von Sole-Bädern mit anschließender UVB-Bestrahlung bewährt. Bei Therapieversagen ist eine auf die Läsion lokalisierte PUVA-Bad-Therapie zu empfehlen.

1. Ackerman AB (1997) Histologic diagnosis of inflammatory skin diseases. Williams & Wilkins, S. 111-143
2. Böcker KH (1992) Ekzemkrankheiten: Ätiopathogenetisch begründete Klassifikation als Basis rationaler Therapie und Dokumentation. Dt. Dermatol 40: 1020-1027
3. Braun-Falco M et al. (2003) Palmoplantar vesicular lesions in childhood. Hautarzt 54: 156-159
4. Diepgen TL (2003) Occupational skin-disease data in Europe. Int Arch Occup Environ Health 76: 331-338
5. Eichenfield LF et al. (2003) Consensus conference on pediatric atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 49: 1088-1095
6. Gupta AK et al. (2003) Seborrheic dermatitis. Dermatol Clin 21: 401-412
7. Hugel H (2002) Histological diagnosis of inflammatory skin diseases. Use of a simple algorithm and modern diagnostic methods. Pathologe 23: 20-37
8. Phelps RG et al. (2003) The varieties of "eczema": clinicopathologic correlation. Clin Dermatol 21: 95-100
9. Schubert C (2002) Inflammatory skin diseases. An assortment of clinically relevant disease Conditions. Pathologe 23: 9-19