Nichttuberkulöse Mykobakteriosen (Übersicht) A31.9

Pinner, 1931

Bekannt sind die nichttuberkulösen Mykobakterien (NTM) fast so lange wie M. tuberculosis selbst, allerdings wurde ihre klinische Bedeutung erst in den 1950er Jahren erfasst. NTMs sind fakultativ humpathogen und können als opportunistische Erreger, unter bestimmten Bedingungen, manche nosokomial, auch bei immunkompetenten Personen klinisch relevant werden.

Mit dem Begriff „Nichttuberkulöse Mykobakteriosen“, kurz „NTM“, werden Erkrankungen belegt, die durch Infektionen mit nichttuberkulösen Mykobakterien hervorgerufen werden. Hierbei handelt es sich um eine heterogene Gruppe von mehr als 190 Umweltmykobakterien (Daley CL et al. 2020), die sich durch eine breite Vielfalt hinsichtlich ihres Vorkommens, ihrer Pathogenität, ihrer Anpassungen an Umweltbedingungen auszeichnen. Ihre Beziehung zu den obligat pathogenen Erregern des Tuberkulose-Komplexes und der Lepra spiegelt sich in der antipodischen Namensgebung „Nichttuberkulöse Mykobakterien“ wider. Die ältere Bezeichnung "atypische Mykobakterien ist überholt. Sie wurde meistens als Synonym für eine Infektion mit dem Mycobacterium-avium-Komplex (MAC) verstanden. 

Die meisten NTM leben als apathogene Prokaryonten im Erdreich oder Wasser (Adjemian J et al. 2012). Über das Wasser erreichen sie auch Rohrleitungen in Haushalten, wo sie in Biofilmen in hohen Keimzahlen auftreten können (Schulze-Röbbecke R et al. 1992). Weiterhin können NTM u. a. auch in Lebensmitteln wie pasteurisierter Milch und Käse, jedoch nicht in homogenisierter Milch, nachgewiesen werden (Leite CQ et al. 2003; Jordão Junior CM et al. 2009). Die Konsequenz aus diesen Untersuchungen bedeutet, dass der Mensch einen ständigen Kontakt mit ubiquitären Mykobakterien hat. Versch. Untersuchungen belegen, dass Menschen ein Mehrfaches an Kontakt mit NTMs haben als mit M. tuberculosis. Dennoch sind NTM nur für 1-3% der mykobakteriellen Krankheitsfälle zuständig. Für eine Infektion mit NTM sind somit besondere Lokalverhältnisse, oder Defekte der lokalen oder systemischen Immunabwehr (s. NTM bei HIV-Infektionen) notwendige Voraussetzungen sind.

Mykobakterien, die weder Tuberkulose noch Lepra erzeugen, werden inzwischen als Nichttuberkulöse Mykobakterien, kurz NTM bezeichnet. Ihre Übertragung von Mensch zu Mensch wird zwar diskutiert, ist jedoch nicht gesichert.

NTM kommen v.a. in Staub, Schmutz, Süß- und Salzwasser, bei Vögeln, Schweinen, Schafen, Rindern, in Milch und Eiern vor.

Der für Mitteleuropa bedeutsamste Vertreter der NTM ist M. marinum, der Erreger des Schwimmbadgranuloms.

Bislang wurden mehr 190 verschiedene NTM-Spezies entdeckt. Neben den NTM, die auch in Umweltproben nachgewiesen werden konnten, gibt es Spezies, wie z. B. M. ulcerans, M. genavense oder M. haemophilum, die deutlich wirtsspezifischer sind als andere Arten. M. haemophilum kann neben Hautaffektionen auch Skleritiden verursachen (Pisitpayat P et al. 2020). Für M. genavense sind Infektionen von Vögeln beschrieben, es gibt aber keinen Hinweis auf eine Verbreitung außerhalb dieses Wirts. Mycobacterium ulcerans wurde weltweit in über 33 Ländern diagnostiziert, nicht nur in tropischen Gebieten Westafrikas sondern auch in Gebieten mit gemäßigtem nicht-tropischem Klima, darunter in Australien und Japan. (Johnson PD et al. 2007). Für M. haemophilum werden Wasser-Reservoire als eine wahrscheinliche Infektionsquelle angesehen.

Grundsätzlich werden nach der Runyon-Klassifikation NTM eingeteilt in: 

Langsam wachsende NTM: Die Liste der klinisch wichtigen, langsam wachsenden nichttuberkulösen Mykobakterien (NTM) wird ständig erweitert, da neue Arten identifiziert und ältere als pathogen erkannt werden. Da dieErreger in der Natur allgegenwärtig sind, wurden viele NTM aus Grund- oder Leitungswasser, Erde, Hausstaub, Haus- und Wildtieren sowie aus Vögeln isoliert. Die meisten Infektionen erfolgen durch Inhalation oder direkte Inokulation aus Umweltquellen.

Neben ihrer kulturellen Wachstumsgeschwindigkeit können NTMs nach ihrer Pigmentproduktion als photochromogen, skotochromogen oder unpigmentiert klassifiziert werden. Folgende Erreger sind von klinischer Relevanz:

• M. arupense
• M. asiaticum
• M. avium und M.-avium-Komplex: Auf der Grundlage molekularbiologischer Kriterien wird der MAC-Komplex als eine Gruppierung langsam wachsender Mykobakterien definiert. Er besteht derzeit aus 12 gültig publizierten Arten: Mycobacterium avium*, Mycobacterium intracellulare*, Mycobacterium chimaera, Mycobacterium colombiense, Mycobacterium arosiense, Mycobacterium vulneris*, Mycobacterium boucheduronense, Mycobacterium timonens, Mycobacterium marseillnse, Mycobacterium yongoense, Mycobacterium paraintracellulare, Mycobacterium lepraemurium (van Ingen J et al. 2018).
• M. bohemicum
• M. branderi
• M. celatum (v.a. pulmologische Infektionen bei Immuninkompetenz; Lokalinfektionen der Haut) 
• M. chimaera
• M. europaeum
• M. florentinum
• M. genavense (nosokomiale Infektionen bei HIV-Infektion)
• M. gordonae (wird typischerweise im Leitungswasser nachgewiesen, v.a. pulmonale Infekte, vereinzelt Hautbeteiligungen)
• M. haemophilum (knotige, auch ulzerative Läsionen, bei Immunkompetenten als auch bei Immuninkompetenten).
• M. heckeshornense
• M. interjectum
• M. intermedium (chronische granulomatöse Dermatitis, im Zusammenhang mit einer Exposition in einem Whirlpool)
• M. intracellulare* (chronische granulomatöse/lupoide Dermatitis/Pampaloni A et al. 2020).
• M. kansasii (Pulmonale Infektionen mit M. kansasii ähneln in ihrer klinischen Präsentation Infektionen mit M. tuberculosis. In seltenen Fällen ist M. kansasii auch ätiologisches Agens der kindlichen Lymphadenitis. Hautbeteiligungen sind selten)
• M. kubicae
• M. lentiflavum (bevorzugter Erreger der zervikalen Lymphadenitis im Kindesalter; komplikativ bei kosmetischen Operationen)   
• M. malmoense (Tuberkuloides Granulom am Handrücken/Schmoor P et al. 2001) 
• M. marinum (verruköse Plaques und Knoten, auch sporotrichoide Verbreitung;  Schwimmbadgranulom)
• M. nebraskense
• M. palustre
• M. saskatchewanse
• M. scrofulaceum (gehäuft bei der pädiatrischen zervikalen Lymphadenitis)
• M. shimodei
• M. simiae (meist pulmonale Infektionen, selten bei Bakteriämien disseminierte, papulöse oder knotige Hautinfiltrate). 
• M.smegmatis (artifizielle Infektionen bei kosmetischen Eingriffen/Fillermaterialien)
• M. szulgai (sehr selten sind disseminierte Hautläsionen  im Rahmen einer Bakteriämie bei immunsuppriierten Patienten beschrieben worden; zervikale Lymphadenitis bei Kindern)
• M. terrae complex (keine bekannte dermatologische Relevanz)
• M. ulcerans (Buruli Ulcus, in tropischen Zonen häufige lokalisierte Hautinfektione mit torpiden Ulzera; auch in gemäßigten Zonen Australiens/Bairnsdale Ulcer und Japan nachgewiesen. In Australien wurde M.ulcerans auch in Moskitos nachgewiesen (Aedes camptorhynchus)
• M. vulneris* (zm MAC-Komplex zugehörig, dermatologisch nicht relevant)
• M. xenopi (gehört neben MAC-Komplex und M. kansasii zu den häufigen NTM bei pulmonalen Infektionen; wird auch im Leitungswasser nachgewiesen)

* zum MAC-Komplex zugehörig.

Beispiele für:

• Photochromogene NTM (Pigmentbildung unter Licht): M. marinum,  M. kansasii .
• Skotochromogene NTM (Pigmentbildung ohne Licht): M. scrofulaceum, M. szulgai.
• Nichtchromogene NTM (keine Pigmentbildung): M. ulcerans ( Buruli-Geschwür), M. avium-intracellulare-Komplex, M. malmoense, M. xenopi.

Schnellwachsende NTM: Die namensgebende Eigenschaft von schnell wachsenden Mykobakterien ist, dass sie in weniger als 7 Tagen bei ihrer optimalen Wachstumstemperatur ein deutliches Wachstum zeigen. Diese Aussage bezieht sich nur auf Standardkulturbedingungen. Schnell wachsende Mykobakterien sind deutlich widerstandsfähig gegenüber verschiedensten Umweltbedingungen. Sie sind deshalb weit verbreitet (Falkinham 3rd JO 2009). In größeren Untersuchungsreihen fanden sich bei den schnell wachsenden NTM (RGM) aus Haut- und Weichteilinfektionen folgendes Verteilungsmuster (Kumar C et al. 2021):

• M. abscessus 38,7 %
• M. fortuitum 31,5 %
• M. chelonae 15 %
• M. chelonae-/abscessus-complex 9,6 %.

_______________________

• M. abscessus** (Ausbrüche des M. abscessus-Komplexes im Zusammenhang mit kosmetischen Eingriffen und nosokomialen Übertragungen sind keine Seltenheit).
• M. alvei
• M. aurum
• M. boenickei
• M. brumae
• M. chelonae (M. chelonae und M. fortuitum/lokalisierte Krankheitsbilder mit sprotrichoid angeordneten Haut- und Weichteilgranulomen nach Inokulation möglich/häufiger sind disseminierte Verläufe mit Granulom- oder Abszessbildungen bei Immundefiienz)
• M. confluentis
• M.fortuitum-Komplex** (Die Infektion mit den Erregern erfolgt nach Bagatelltraumen, aber auch nach medizinischen Eingriffen: Injektionen, Verweildauerkanülen, Liposuktion, Tätowierungen, Akupunktur u.a . Auch nach Face-Lift-Operationen wurden Mycobacterium fortuitum-Infektionen beobachtet).
• M. goodii (nachgewiesen sind Katheter-assoziierte Bakteriämien)
• M. holsaticum
• M. immunogenum (v.a. Hautinfektionen z.B. nach kosmetischen Prozeduren und Eingriffen)
• M. iranicum
• M. margeritense
• M. mucogenicum
• M. peregrinum
• M. phocaicum
• M. septicum (Hautinfektionen durch M. septicum sind bisher nach kosmetischen Operationen bekannt geworden)
• M. smegmatis (u.a. im Zusammenhang mit verschiedenen kosmetischen Eingriffen beschrieben. Wang CJ et al. 2022) 
• M. thermoresistible

Während NTM im Sputum oder Stuhl asymptomatischer Personen nachweisbar sein können (Kolonisation), erkranken fast nur Patienten mit massivem Immundefekt und weniger als < 50 CD4-Zellen/µl. In der Prä-HAART-Ära waren das immerhin bis zu 40% der AIDS-Patienten.

Mittlerweile sind die NTM-Infektionen bei HIV-Infizierten, infolge suffizienter Thefrapiemaßnahmen der HIV-Infektion eher selten geworden. NTM -Infektionen bei HIV-Infizierten waren früher fast immer disseminiert. 

NTM-Infektionen kommen bei Immunkompetenten meist als  lokalisierte Formen vor. So als pulmonale Infektionen, als Osteomyelitiden (Wirbelsäule! Gelenke!), als Lymphadenopathien, als Hautmanifestationen in Form inflammatorischer Plaques und Knoten (s.u. Schwimmbadgranulom) oder einschmelzender, subkutan lokaliserter  "skrophulöser" Abszedierungen. 

Ätiopathogenetisch bemerkenswert sind NTMs die bei Patienten mit Primären Immundefekten auftreten, die die intrinsische Immunität betreffen. Diese Immundefizienz-Syndrome sind unter der Bezeichnung MSMD, „Mendelian susceptibility to mycobacterial diseases“ (MSDM) zusammengefasst. MSMD bezeichnen seltene, autosomal-dominante bzw. autosomal-rezessive oder X-chromosomal-rezessive (monogene) Immundefizienz-Syndrome, hervorgerufen durch molekulare Defekte im IL12 / IFNγ-abhängigen Signalweg (Casanova JL 2001).

Histologie, PCR, Kultur aus Gewebsbiopsie.

Die AP ist häufig erhöht. Bei einer neu auftretenden Anämie und konstitutionellen Symptomen ist eine Infektion mit atypischen Mykobakterien immer in Betracht zu ziehen.

Nachweislich sind tuberkuloide und sarkoidale Palisadengranulome, mit mehrkernigen Riesenzellen, begleitet von einem diffusen Infiltrat aus Lymphozyten, Grnulozyten und histiozytären Schaumzellen. Meist Zeichen einer akuten und chronischen Pannikulitis. 

Einzelne Hautherde können exzidiert werden, bei unkompliziertem Lymphknotenbefall evtl. Lymphknotenexstirpation. Bei Ausbildung von tiefen Infektionen und Fistelgängen Inzision und Drainage, i.d.R. kombiniert mit Antibiose.

Die einzelnen Mykobakterien sprechen unterschiedlich auf die tuberkulostatischen Medikamente (s. Tuberkulostatika) an, vorherige Resistenzbestimmung ist deshalb unumgänglich. Langfristige Behandlung (teilweise bis zu 2 Jahren) notwendig. Die Therapiedauer sollte auch nach klinischer Abheilung einige Zeit weitergeführt werden.

Bei disseminiertem Befall sind antibiotische Kombinationsbehandlungen notwendig. Da Patienten häufig immunsupprimiert sind, sind diese Fälle lebensbedrohlich.

Generelle Therapieregime s. a. Tabellen 2 und 3. Spezielle Dosierungen bei chemotherapeutischer Behandlung s.u. dem jeweiligem Krankheitsbild.. Geeignete Medikamente umfassen: 

Imipenem 1 g i.v. alle 6 h

Levofloxacin 500 mg i.v. oder p.o. 1x/Tag

Clarithromycin 500 mg p.o.  2x/Tag

Trimethoprim/Sulfamethoxazol ke

Doxycycline 100 bis 200 mg p.o.  1 x/Tag

Cefoxitin 2 g i.v. alle 6 bis 8 h

Amikacin 10 bis 15 mg/kg i.v. 1x/Tag

Eine Kombinationstherapie mit mindestens 2 Medikamenten, die in vitro-Aktivität besitzen, wird empfohlen. Die Therapiedauer beträgt durchschnittlich 24 Monate und kann länger sein, wenn der infizierte Fremdkörper im Körper verbleibt. Amikacin ist normalerweise für die ersten 3 bis 6 Monate der Therapie enthalten. Durch M. abscessus und M. chelonae verursachte Infektionen sind in der Regel resistent gegen die meisten Antibiotika, sie erwiesen sich als extrem schwer oder gar nicht heilbar.

Unterscheidung der häufigen ubiquitären Mykobakterien nach ihrer Behandelbarkeit mit herkömmlichen Tuberkulostatika (nach Fätkenheuer/Diehl/Schrappe)

Klinik und Therapie häufiger Infektionen mit atypischen Mykobakterien

S.a. Newsletter vom März 2023

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