Asthma bronchiale (Übersicht) J45.9

Variable, intermittierend auftretende, ganz oder teilweise reversible Atemwegsobstruktion infolge Entzündung und Hyperreagibilität der Atemwege. Klinisch ist das Asthma bronchiale durch eine anfallsweise Atemnot aufgrund einer  Bronchokonstriktion gekennzeichnet. Unter einem Status asthmaticus wird ein schwerer, mindestens 24-Stunden dauernder therapierefraktärer Asthmaanfall verstanden.

Hinweis: Asthma ist eine klinische Diagnose, die nur unter Zusammenschau aller Befunde gestellt werden kann. Die sorgfältige Anamnese-Erhebung ist die wichtigste Säule der Asthma-Diagnostik. 

 

Pathogenetisch werden beim Asthma bronchiale 2 Formen unterschieden, die unterschiedliche prognostische und therapeutische Bedeutung haben. 

Exogen-allergisches Asthma (extrinsisches Asthma oder allergisches Asthma bronchiale mit klarem Allergiebezug- early onset Asthma) 

Nichtallergisches Asthma (Intrinsisches oder - adult/late onset Asthma).

• Bei dem nichtallergischen Asthma bronchiale wird unterschieden:
• Infektinduziertes Asthma (bei Säuglingen und Kleinkindern liegt oft eine infektbedingte, evtl. rezidivierende, obstruktive Ventilationsstörung vor, die im Verlauf der ersten Lebensjahre abklingen kann).
• Medikamentös induziertes (z.B. Analgetika-induziertes Asthma = Analgetika-Asthma-Syndrom
• Toxin- oder Chemikalien – induziertes (irritatives) Asthma
• Anstrengungsasthma (exercise induced asthma)
• Late-onset-Asthma (Erstmanifestration bei Erwachsenen, Frauen bevorzugt befallen)
• Asthma mit Adipositas

Bemerkung: Mischformen sind möglich, so kann bei einem initial allergischem Asthma im Verlauf die intrinsische, nichtallergische Komponente die klinische Symptomatik dominieren. 

Die klassische Einteilung des Asthma bronchiale wurde in den letzten Jahren um einen dritten Phänotyp erweitert:

 Eosinophiles Asthma (Bundesärztekammer 2020)

Dieses zählt zusammen mit dem allergischen Asthma zur Gruppe Typ- 2- (T2) high- Asthma (Bundesärztekammer 2020).

Beim Typ- 2- high- Asthma finden sich Th- 2- Lymphozyten, die mit bestimmten Zytokinen wie z. B. IL- 4, IL- 5, IL- 13 assoziiert werden (Renner 2021).

Die Differenzierung zwischen allergischem und eosinophilem Asthma hat insbesondere therapeutische Bedeutung, da es beim eosinophilen Asthma oftmals zu einem unzureichenden Ansprechen auf inhalative Glukokortikoide und lang wirksame Beta-2- Agonisten (LABAs) kommt und stattdessen monoklonale Antikörper indiziert sind (Girndt 2022). Näheres s. u. „ Interne Therapie“

Da sich die therapeutischen Maßnahmen beim Asthma in letzter Zeit zunehmend erweitert haben, wurde eine erweiterte Differenzierung der einzelnen Asthmaformen erforderlich. Derzeit unterscheidet man zwischen:

1. Typ- 2- high- Asthma

Dazu zählen das eosinophile Asthma und das allergische Asthma (Renner 2021). Ein Typ- 2- (T2) high- Asthma ist laut UKSAR (UK Severe Asthma Registry) definiert als:

- FeNO ≥ 25 ppb

plus

- Eosinophile im Blut ≥ 150 / µl (Lommatzsch 2021)

2. Typ- 2- low- Asthma

Hierzu zählen z. B. Asthma mit verstärkter neutrophiler Entzündung und Asthma bei Adipositas (Renner 2021.

Der Typ- 2- low- Asthma ist laut UKSAR definiert als:

- FeNO < 25 ppb

plus

- Eosinophile im Blut < 150 / µl (Lommatzsch 2021)

 

Prävalenz: 5% der Erwachsenen. Bis 10% der Kinder. Die Prävalenz hat in den letzten Jahrzehnten deutlich zugenommen, scheint inzwischen aber ein Plateau erreicht zu haben. In Deutschland beträgt die Asthma-Lebenszeitprävalenz 8,6% (Langen U et al. 2013);  m:w=2:1 

Im Kindesalter ist das Asthma bronchiale die häufigste chronische Erkrankung überhaupt.

Auch bei älteren Patienten ist Asthma eine häufige Ursache von chronischen Atembeschwerden. Etwa 15% der Bevölkerung leiden unter einer unspezifischen bronchialen Überempfindlichkeit.

> 80% aller Patienten mit einem allergischen Asthma leiden gleichzeitig auch unter einer Rhinitis allergica.

 

Pathogenese: Die Ursache für die unspezifische Überempfindlichkeit der Atemwege die bei allen Formen des extrinsischen wie auch des intrinsischen Asthmas vorliegt ist weitgehend ungeklärt. Die z.T. sehr unterschiedlichen Auslöser bewirken eine Freisetzung von inflammatorischen Mediatoren aus Mastzellen mit einem typischen Zytokinmuster, mit basophilen und eosinophilen Leukozyten und Makrophagen. Diese induzieren Epithelschäden der Mukosa, Kontraktion der Bronchialmuskulatur, Schleimhautödem und eine Sekretion von zähem Schleim.

Auslösende (oder mitauslösende) Faktoren die geeignet sind asthmatische Reaktionen induzieren:

• Allergene: Pollen, Hausstäube, Tierepithelien, nutritive Allergene
• Medikamentös: NSAR (Aspirin) ausgelöstes (sog. pseudoallergisches) intrinsisches Asthma
• Chemische Reize: Rauch und Staub; Chemikalien
• Situative Faktoren: Aufenthaltsort, Tätigkeiten (z.B. Arbeitsplatz, Hobbys);
• Körperliche Belastungen (exercise induced asthma)
• Infekte: Virale, bakterielle und mykotische Infekte können beim extrinsischen wie auch beim intrinsischen Asthma einen Asthmaschub induzieren.

Sonstige Faktoren: Temperatureinflüsse wie  Kälte, psychische Belastungen.

Genetische Faktoren:

• Menschen bei denen Polymorphismen in dem ORMDL3-Gen nachweisbar sind, haben ein um 70% erhöhtes Risiko an Asthma bronchiale zu erkranken. 
• Allergiedisposition: positive Familienanamnese (leiden beide Eltern an einem Asthma bronchiale so haben die Kinder ein 60-80% Erkrankungsrisiko). Bei Vorhandensein anderer IgE-vermittelter atopischer Erkrankungen (z.B. allergische Rhinitis) liegt eine erhöhte Disposition vor an einem allergischen Asthma zu erkranken.  

 

Die Pathophysiologie des Asthma bronchiale ist heterogen und längst nicht vollständig entschlüsselt (Nelson 2020).

Beim eosinophilen Asthma finden sich neben einer Zunahme der Eosinophilen auch eine anormale Produktion und Freisetzung von T- Zellen wie z. B. T- Helfer- Typ- 2- Lymphozyten (Th2) und angeborenen lymphoiden Typ- 2- Zellen wie z. B. IL- 5 (Bakakas 2019 / Gonzalez 2019).

Die Aktivierung, Differenzierung und das Überleben der Eosinophilen werden durch Zytokin IL- 5 reguliert. IL- 5 sitzt auf der Oberfläche von Eosinophilen und Basophilen und bindet sich an den IL- 5- Rezeptor (IL- 5R). IL- 5 spielt eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese schweren Asthmas. (Gonzalez 2019).

Das allergische Asthma beginnt überwiegend im Kindesalter. Das durchschnittliche Erstmanifestationsalter des nicht-allergischen Asthmas liegt bei > 40 Jahre.   

Die Diagnose „Asthma“ ist eine klinische Diagnose. Sie stützt sich auf charakteristische Beschwerden und Symptome und den Nachweis einer Atemwegsobstruktion und/oder einer bronchialen Hyperreagibilität. Phasen der vollständigen Beschwerdefreiheit können mit Phasen der unterschiedlich ausgeprägter Symptome wechseln. Charakteristisch ist das wiederholte Auftreten anfallsartiger, oftmals nächtlicher Atemnot und/oder Brustenge und/oder Husten mit und ohne Auswurf. Derartige Attacken können jederzeit ohne Vorankäündigung erfolgen und lebensbedrohlich sein. 

Anamese: Die Beschwerden können koninuierlich aber auch intermittierend auftreten: z.B. ortsbezogen z.B. am Arbeitsplatz, oder ereignisbezogen z.B. bei Tierkontakt,  oder  saisonal z.B. bei Pollenflug. 

Auskultatorisch: Trockene Nebengeräusche (Giemen, Pfeifen, Brummen) bei der Auskultation, ggf. durch eine forcierte Exspiration zu provozieren; verlängertes Exspirium. Bei schwerer Obstruktion mit Lungenüberblähung oder ausgeprägtem Emphysem oftmals sehr leises Atemgeräusch (silent lung). Patient sitzt im Anfall aufrecht und atmet unter Zuhilfenahme der Atemhilfsmuskulatur

Bei schwerer Atemnot (v. a. im Kindesalter): thorakale Einziehungen (v. a. Jugulum, intercostal, epigastrisch). Bei eintretender Erschöpfung des Patienten evtl. respiratorisches Alternans (Wechsel zwischen thorakaler und abdominaler Atmung)

Nachweis der Zeichen der Atemwegsobstruktion können im beschwerdefreien Intervall fehlen.

Chronischer Husten ohne Asthma (als Asthamäquivalent) kann ein Hinweis auf ein Asthma bronchiale sein.

Tachykardie: evtl. Pulsus paradoxus (inspiratorischer Blutdruckabfall >10mmHg)

Stadieneinteilung der Atemwegsobstruktion

• Stadium I (gering): Geringe Dyspnoe, diffuses Giemen
• Stadium II (mäßig): Ruhedyspnoe, Gebrauch der akzessorischen Atemmuskulatur, lautes Giemen, Gausaustausch normal oder  eingeschränkt
• Stadium III (schwerwiegend): schwere Dyspnoe, Zyanose, Gebrauch der akzessorischen Atemmuskulatur, Giemen oder Fehlen von Atemgeräuschen (silent lung), Pulsus paradoxus (mit der Überblähung der Lunge geht bei einer Sekundenkapazität <1,25 l ein Abfall des systolischen Blutdrucks während der Inspiration parallel; RR exspiratorisch 10 mm Hg höher als inspiratorisch). Gausaustausch deutlich eingeschränkt.
• Stadium IV (akut lebensbedrohlich): schwerste Dyspnoe, Zyanose, Lethargie, Verwirrtheit, Pulsus paradoxus (Abfall des systolischen Blutdrucks während der Inspiration >30-50mm Hg).

Typischerweise findet man beim eosinophilen Asthma:

- ≥ 300 Eosinophile / µl Blut (Herold 2022)

- Eosinophile im Sputum > 2 % (Bakakas 2019 / Renner 2021))

- Th2- Zytokine IL- 4, IL 5 und IL 13 erhöht (Stockert 2020)

Lungenfunktion:

Beim eosinophilen Asthma liegt der FeNO- Spiegel (Fraction Exspiriratory Nitric Oxide) typischerweise > 50 ppb (Bakakas 2019)

Ausführliche Anamnese (Smoker-Anamese - 39,2% der Patienten mit Asthma in Europa rauchen)

Nachweis der variablen und/oder belastungsinduzierten Atemwegsobstruktion durch eine Lungenfunktionsprüfung (Lufu)

Vermehrte Ausatmung von Stickstoffmonoxyd: erhöhte Fraktion des exhalierten NO, FeNO, gemessen in parts per billion (>/- 20ppb) 

Lufu: FEV1, FEV1/VC, PEF vermindert, erhöhter Atemwegswiderstand, verbessert nach Inhalation eines beta-Sympathomimetikums (Broncholysetest). Methacholintest zum Nachweis einer bronchialen Hyperreagibilität.

Allergologische Stufendiagnostik (Pricktestung, spez. IgE im Serum, eosinophile Granulozyten und ECP in Blut und Sputum erhöht, s.u. Asthma extrinsisches.

EKG: Zeichen der Rechtsherzbelastung

Lab.: Blutbild (eosinophile Granulozyten im Blut und Sputum erhöht), BSG (CRP). Sputumuntersuchung  

Atypische Pneumonie (protrahierter Verlauf)

Lungenarterienembolie

Herzinsuffizienz/Kardiovaskuläre Erkrankungen (Lungenstauung)/Koronare Herzerkrankung

Aspiration, z. B. Fremdkörper

Neuromuskuläre Erkrankungen (Störungen der Atempumpe)

Postinfektiöse Störungen (z. B. Pertussis, Bronchiolitis obliterans)

Bronchiektasen

Psychosomatische Störungen der Atmung (psychogene Hyperventilation,

Stimmbanddysfunktion)

Chronisch persistierender Husten anderer Ätiologie

Spontanpneumothorax

Chronisch obstruktive Bronchitis mit/ohne Lungenemphysem (COPD)

Trachobronchomalazie

Diffuse parenchymatöse Lungenerkrankungen (u. a. exogen allergische Alveolitis, Sarkoidose) Tuberkulose

Gastroösophagealer Reflux

Zystische Fibrose (Mukoviszidose)

Therapieziele des Asthmamanagements:

Ziel jeglicher Asthmatherapie ist "Asthmakontrolle", das bedeutet maximale Beschwerdefreiheit. Es gilt den Status eines kontrollierten Asthmas zu erreichen bzw. aufrechtzuerhalten. Durch die Beurteilung des Grades der Kontrolle wird gleichzeitig auch das jeweilige Therapieziel definiert.

Hinweis: Jeder Patient sollte einen schriftlichen Therapieplan (mit Notfallplan und die erforderliche Notfallmedikation) sowie eine Asthmaschulung erhalten.

Folgende Therapieziele sind in Abhängigkeit von Alter und Begleiterkrankungen des Patienten anzustreben (GINA):

• Normalisierung bzw. Erreichen der bestmöglichen Lungenfunktion und Reduktion der bronchialen Hyperreagibilität;
• Verbesserung der gesundheits- und asthmabezogenen Lebensqualität;
• Reduktion der asthmabedingten Letalität.

Zur besseren Vergleichbarkeit werden 3 Grade der Asthma-Kontrolle unterschieden. Dieser Therapiezustand sollte 3-monatlich kontrolliert werden (O´Byne PM et al. 2010):

• Kontrolliertes Asthma
• Teilweise kontrolliertes Asthma
• Unkontrolliertes Asthma

Zur Beurteilung der Asthma-Kontrolle genügen 4 Fragen. Hatte der Patient in den letzten 4 Wochen:

• Grade der Asthmakontrolle
  • >2x/Woche tagsüber Symptome
  • nächtliches Ewachen durch Asthma
  • Gebrauch von Bedarfsmedikation für Symptome >2x/Woche
  • Aktivitätseinschränkung durch Asthma
• Zusatzkriterien (Risiko zukünftiger Verschlechterung)
  • Lungenfunktionseinschränkung (Atemwegsobstruktion)
  • Auftreten von Exazerbationen

(Beurteilung: Gut kontrolliert =kein Kriteruíum erfüllt, teilweise kontrolliert =1-2Kriterien erfüllt, unkotrolliert =3-4Kriterien erfüllt)

 

Die Behandlung des eosinophilen Asthmas erfolgt gemäß der Leitlinie der 5- stufigen Therapie für Erwachsene. Seit 2016 stehen aber zusätzlich monoklonale Antikörper zur Verfügung (Buhl 2017).

 

Ist der Auslösemechanismus des Asthmaanfalls durch Medikamente blockierbar, so ist eine medikamentöse Therapie indiziert. Die wichtigsten Antiasthmatika sind zur inhalativen Applikation verfügbar.

Merke: Bei Vorliegen mehrerer Darreichungsformen eines Wirkstoffes soll die inhalative Applikation bevorzugt werden.

Die Medikamente werden unterteilt in:

• Bedarfstherapeutika zur raschen symptomatischen Therapie
• und
• Langzeittherapeutika

Bedarfstherapeutika zur raschen symptomatischen Therapie:

• SABA=Short acting Beta-2-agonist: rasch wirkende Beta-2-Sympathomimetika. Hierzu gehören: Fenoterol, Salbutamol, Terbutalin sowie das protrahiert wirkende Formoterol.
• Inhalatives kurzwirkendes Beta-2-Sympathomimetikum (SABA) plus Anticholinergikum als fixe Kombination: Fenoterol plus Ipratropium
• Theophyllin (Tropfen oder Lösung = Präparate mit rascher Wirkstofffreisetzung)

Langzeittherapeutika

• Inhalative Kortikosteroide (ICS= Inhalatives Corticosteroid): Beclometason, Budesonid, Fluticason u.a.
• LABA = long acting Beta-2 agonist:  inhalative langwirkende Beta-2-Sympathomimetika. Hierzu gehören: Formoterol, Salmeterol. 
• Leukotrienrezeptorantagonist (LTRA):  Montelukast
• Kombinationspräparate ICS/LABA: Formoterol/Beclometason, Formoterol/Budesonid, Salmeterol/Fluticason. In Langzeitstudien an einer größeren Patientengruppe (n=4176) zeigte es sich, dass die Kombinationstherapie die Menge an inhalativen Glukokortikosteroiden detulich reduziert (Bateman 2018).  

Weitere (nur in begründeten Fällen einzusetzende) Medikamente: Systemische Glukokortikosteroide

Theophyllin (Präparate mit verzögerter Wirkstofffreisetzung)

Omalizumab: Die Anti-IgE-Behandlung mit dem monoklonalen Antikörper: Omalizumab ist eine Option bei Erwachsenen und Kindern ab 6 Jahren mit schwerem persistierendem (IgE-vermitteltem) allergischem Asthma.

Dupilumab: Die Therapie mit dem vollhumanisierten monoklonalen Anti-Interleukin-4/13-Rezeptor-Antikörper ar in einem großen RCT höchst erfolgreich mit sigifikant niedrigeren Exazerbationsraten und einem verminderten  Verbrauch an Glukokortikoiden (Castro et al. 2018).

SCIT: Strenge Indikationsstellung, da ihre Wirksamkeit bei Asthma nach derzeitiger Studienlage nicht gesichert ist.  Kontraindiziert ist die SCIT bei unkontrolliertem bzw. schwergradigem Asthma bei FEV1 ≤ 70 % des Sollwertes (bei Erwachsenen). Die SCIT kann bei stabilem allergischem Asthma (FEV1 > 70 % bei Erwachsenen) als Therapieoption neben Allergenkarenz und Pharmakotherapie erwogen werden.

Merke: Grundsätzlich ist die Immuntherapie kein Ersatz für eine wirksame antiasthmatische Pharmakotherapie.

Hinweis: Vor jeglicher medikamentösen Behandlung steht die Vermeidung bzw. das Ausschalten einer erkannten ätiologischen Noxe.

 

Eosinophiles Asthma

Kortikosteroide

• Zur Therapie des Asthmas werden inhalative Kortikosteroide eingesetzt. Das schwere eosinophile Asthma ist allerdings gekennzeichnet durch eine Kortikosteroid- Resistenz (Sada 2021).

Bronchodilatatoren

In Frage kommen hierbei:

• - Beta- 2- Sympathomimetika (kurzwirksame = SABA bzw. langwirksame = LABA)
• Zu SABA zählen z. B. Salbutamol, Fenoterol, zu LABA z. B. Salmeterol, Formoterol.

SABA und LABA:

- stimulieren über Beta- 2- Rezeptoren die Erschlaffung der Bronchialmuskulatur

- unterdrücken durch Freisetzung von Mediatorsubstanzen

- steigern die mukoziliäre Clearance im Bronchialsystem (Braun 2018)

Näheres s. Beta- 2- Sympathomimetika

Leukotrien- Rezeptor- Antagonisten

Hierbei handelt es sich um biologisch aktive Stoffwechselprodukte der Arachidonsäure, die u. a. bronchodilatatorisch und antientzündlich wirken (Krogel 1997). Näheres s. Leukotrien- Rezeptor- Antagonisten.

Monoklonale Antikörper

Bei den monoklonalen Antikörpern handelt es sich um eine gezielte Therapie des schweren eosinophilen Asthmas. Letzteres sollte durch einen wenigstens 2maligen Nachweis von > 300 Eosinophilen pro µl Blut in den vergangenen 2 Jahren und außerhalb von Exazerbationen erfolgt sein (Bundesärztekammer 2020). Dabei ist zu berücksichtigen, dass eine systemische Therapie mit Glucocorticoiden Einfluss auf die Zahl der eosinophilen Granulozyten hat (Buhl 2017). Falls sich die o. g. Behandlung mit einem inhalativem Kortikoid, Leukotrien- Rezeptor- Antagonisten, kurz- bzw. langwirksamen Beta- 2- Mimetikum als therapierefraktär erwiesen hat – was beim eosinophilen Asthma nicht selten ist (Girndt 2022) -, besteht die Indikation zur Gabe monoklonaler Antikörper wie z. B. Mepolizumab oder Reslizumab (Herold 2022) oder Benralizumab (Bundesärztekammer 2020).

Diese Antikörper führen zu einer Reduzierung der Exazerbationen und zu einer Verbesserung der Lungenfunktion (Bakakas 2019).

- Mepolizumab:

Handelsname: Nucala

Es handelt sich um einen humanisierten monoklonalen IgG1- Kappa- Antikörper, der Eosinophile im Blut reduziert (Aktoris 2022). Er blockiert Interleukin- 4 und Interleukin- 13 (Bakakas 2019) und leitet dadurch die Apoptose der Granulozyten ein (Aktoris 2022).

- Dosierungsempfehlung: 100 mg s. c. 1 x monatlich (Vogelmeier 2022)

 

- Reslizumab:

Handelsname: Cinqaero (Schwabe 2018)

Hierbei handelt es sich um einen monoklonalen Anti- IL- 5- IgG4- Antikörper, der sich an die Alpha- Untereinheit des Zytokins IL- 5 bindet (Bakakas 2019). Er führt zu einer Reduktion von Eosinophilen und Entzündungen (Aktoris 2022).

- Dosierungsempfehlung: 3 mg / kg KG als i. v.- Infusion 1 x monatlich (Buhl 2017)

 

- Benralizumab:

Handelsname: Fasenra (Aktoris 2022)

Es handelt sich hierbei um einen chimären monoklonalen IgG1- Kappa Antikörper (Aktoris 2022). Er zielt auf den IL- 5Alpha- Rezeptor und führt zu einer nahezu vollständigen Depletion Eosinophiler im Blut (Bakakas 2019).

- Dosierungsempfehlung: 30 mg s.c. im Abstand von 4 Wochen, nach 3maliger Verabreichung den Injektionsabstand mit gleicher Dosis auf 8 Wochen verlängern (Vogelmeier 2022).

Die Therapie mit monoklonalen Antikörpern sollte über mindestens 4 Monate erfolgen (Bundesärztekammer 2020).

Parallel zur Behandlung mit monoklonalen Antikörpern ist die bisherige inhalative bzw. orale Asthma- Behandlung für wenigstens 4 Wochen beizubehalten (Buhl 2017). Die Dosis der Kortikosteroide kann unter der Therapie mit monoklonalen Antikörpern i. d. R. stets reduziert werden (Schulte Strathaus 2018).

Strategien zur Symptomkontrolle und Vermeidung von Risikofaktoren (s.a. Asthma bronchiale und Prävention)

• Patientenschulungen bei allen Patienten (insbes. auch bei Kindern und Jugendlichen bzw. bei deren Familien) mit Erlernen von Strategien zur Symptomkontrolle und Risikoreduktion. Ziel ist es durch Überwachen der Symptome (Peak-Flow-Messungen), durch Erlernen physiotherapeutischer Maßnahmen, und durch Erlernen adäquat angepasster Behandlungsmodalitäten (Therapieplan, Erlernen von Inhalationstechniken), eine gute klinische Asthmakontrolle zu ermöglichen.

• Die Mehrzahl der Patienten mit Asthma kann allein durch Anwendung hochwirksamer Inhalativa eine gute Asthma-Kontrolle erreichen. Voraussetzung dafür ist die Auswahl eines geeigneten Inhalators und die sorgfältige Schulung in der Inhalationstechnik. Mehr als 20% der Patienten machen kritische Inhalationsfehler und müssen damit faktisch als „unbehandelt“betrachtet werden. Dosieraerosole bzw. der Respimat verlangen, dass der Patient die Freisetzung des Medikamentes mit der Atmung koordinieren kann. Pulverinhalationen verlangen hingegen eine ausreichende Sogkraft, um das Medikament aus dem Inhaler freizusetzen. Bei Dosieraerosolen kann die zusätzliche Verwendung von Spacern die bronchiale Deposition verbessern, so dass deren einsatz bei schweren Verlaufsformen erwogen werden sollte.

• Erstellung eines individuellen Asthma-Aktionsplanes

• Rehabilitationsmaßnahmen

• Bei allergischem Asthma: Vermeidungsstrategien durch Allergenkarenz soweit als möglich.  

• Wichtig: Beseitigung eines feuchten Innenraumklimas und von Schimmelbefall
• Körperliches Training: Körperliches Training kann zu einer Verringerung der Asthmasymptomatik, zur Besserung der Belastbarkeit und zur Verbesserung der Lebensqualität/Verringerung der Morbidität beitragen (z. B. Schulsport, Teilnahme an Lungensportgruppen).
• Atemphysiotherapie: Erlernen von Techniken der physiotherapeutischen Atemtherapie. Ziel ist die Reduktion von Atemnot, Hustenreiz und Angst sowie die Verbesserung des Selbstmanagements und der Lebensqualität.
• Tabakentwöhnung: Unstrittig ist dass Tabakrauchen das Asthma verschlimmert. Das betrifft auch passivrauchende Patienten. Zu einer Tabakabstinenz ist dringend zu raten.
• Psychosoziale Aspekte: Psychosoziale Beeinträchtigungen durch krankheitsbedingte Behinderungen im privaten und beruflichen Umfeld sind bei Asthmapatienten häufig. Somit kann eine Beseitigung von Störfaktoren die Akzeptanz der Diagnose und die Akzeptanz der notwendigen therapeutischen Maßnahmen positiv beeinflussen.
• Kontrolle des Körpergewichts: Bei adipösen Asthmapatienten sollte eine Gewichtsreduktion empfohlen werden.

 

Bei gering ausgeprägtem allergischem Asthma bronchiale (Grad 1-2) ist die SIT als Therapie zu empfehlen.

Weitere Einzelheiten s.u.:

• Asthma bronchiale und Prävention
• Asthma bronchiale und Schwangerschaft
• Asthma bronchiale und Komorbiditäten

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