Zinkmangel-Dermatosen E60

Unterschiedliche Auslöser sind möglich:

• Hereditärer Enzymdefekt: Acrodermatitis enteropathica.
• Zinkverlust bei Diarrhoe, Fistelsekretion (z.B. Colitis ulcerosa).
• Malabsorption (z.B. Enteritis regionalis, Zöliakie, M. Wilson, Pankreatitis)
• Verbrennungen
• Malnutrition (z.B. Alkoholismus, vegetarische Ernährung)
• Erhöhter Verbrauch/Ausscheidung (z.B. Wachstum, Schwangerschaft, Stillzeit, atopisches Ekzem, Diabetes mellitus, Leberzirrhose, Infektionen, Diuretika)

Akut: Schubweise verlaufendes papulovesikulöses, scharf begrenztes Ekzem. Periorale und perianale Erosionen, Skrotalekzeme. Flache Blasen in den Beugefalten der Finger und Palmae. Verzögerte Wundheilung.

Chronische Zinkmangeldermatitis: Ekzematöse bis psoriasiforme Hautveränderungen, evtl. generalisiertes Exsikkationsekzem, akneiforme Follikulitiden, diffuse Alopezie, Nageldystrophie, Beau-Reilsche Querfurchen der Nägel. Weitere Störungen: Wachstumshemmung, Infektanfälligkeit, gastrointestinale Störungen, Photophobie, psychische Störungen. S.a. Acrodermatitis enteropathica.

• Alimentäre Zufuhr: Zink-Quellen in der Nahrung stammen zu 33% aus Fleisch und Fleischwaren, 25% aus Milch, Milchprodukten und Eiern, 20% aus Getreideprodukten und 20% aus sonstigen Quellen.

  Merke! Ein hoher Calciumgehalt und fettarme Ernährung verschlechtern die Zink-Ausnutzung.

• Medikamentöse Substitution: Zumeist orale, in schweren Fällen parenterale Gabe löslicher Zinkverbindungen wie Zinksulfat, -acetat, -lactat unter Kontrolle des Serumzinkspiegels. Substitution z.B. mit Unizink 20-40 mg/Tag i.v. oder 1-2 Tbl./Tag p.o. Außerdem Eiweißsubstitution (Zink wird im Serum an Albumin gebunden transportiert). Kontrolle Serumeiweiß: Gewünschter Plasmaeiweißanstieg (g/l) mal Plasmavolumen (l/kg KG) mal 2 = Menge der benötigten Eiweißsubstitution (Albumin 5-20%).

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