Gastritis K29.7

Erstmals wurde eine Gastritis durch Autopsien in den 1800er Jahren beschrieben (Kayacetin 2104).

Die phlegmonöse Gastritis wurde im Jahre 1889 erstmals von Fränkl beschrieben (Trum 2014).

Die Einteilung in eine akute und chronische Gastritis erfolgte erstmals 1947 (Kayacetin 2104).

Der Zusammenhang zwischen der Besiedlung des Magens durch Helicobacter pylori und der Entwicklung einer Gastritis wurde 1983 durch einen Selbstversuch des Erstbeschreibers Barry Marshall nachgewiesen (Trede 1994 / Hahn 1999).

Die gängigste Einteilung der Gastritiden ist die Sydney- Klassifikation, die 1990 auf dem Weltkongress für Gastroenterologie in Sydney vorgestellt wurde (Krams 2010).

Gastritis ist definiert als eine histologisch nachgewiesene Entzündung der Magenschleimhaut und ist nicht synonym zu Dyspepsie (Kasper 2015). Gastritis stellt somit eine rein histologische Diagnose dar (Labenz 2020).

 

Es existieren verschiedene Einteilungen der Gastritiden (Krams 2010).

Die gängigste Einteilung umfasst 5 verschiedene Kategorien in der sog. Sydney- Klassifikation:

- 1. Schweregrad der Entzündung (messbar durch die Dichte der lymphozytären / plasmazellulären Infiltrate)

- 2. Aktivität des Entzündungsprozesses (messbar an Hand der Dichte von Granulozyten)

- 3. Vorkommen und Dichte von Helicobacter pylori

- 4. Vorkommen und Ausprägung atrophischer Schleimhautentzündungen

- 5. Vorkommen und Ausprägung metaplastischer Schleimhautveränderungen

Jede der Kategorien wird einem Punktewert zwischen 0 – 3 zugeordnet. Bei Stufe 1 finden sich leichtgradige Veränderungen, bei Stufe 2 ausgeprägte und bei Stufe 3 schwere Veränderungen (Krams 2010).

 

Man differenziert außerdem bei einer Gastritis zwischen verschiedenen Verlaufsformen:

- I. Akute Gastritis

Bei der akuten Gastritis zeigen sich histologisch ein ausgeprägtes Infiltrat von Neutrophilen, eine Hyperämie und eine ödematöse Schwellung (Kasper 2015). Es finden sich oberflächliche Epitheldefekte bis hin zu größeren Erosionen. Letzteres wird auch als „Erosive Gastritis“ bezeichnet (Herold 2022).

Die akute Gastritis kann ausgelöst werden durch Infektionen mit:

- H. pylori (hauptsächlicher Erreger)

- H. heilmannii

- Phlegmonous

- Mykobakterien

- Syphilis

- viral

- Parasiten

- Mykosen (Kasper 2015)

Die bakterielle Infektion des Magens wird auch als phlegmonöse Gastritis bezeichnet und stellt eine seltene, aber potentiell lebensbedrohliche Erkrankung dar (Kasper 2015).

Aber auch durch andere Noxen kann eine akute Gastritis entstehen wie z. B. durch:

- Alkoholexzess

- alimentärer Exzess

- Stress durch z. B. Traumata, postoperativ, Schock, intrakranielle Erkrankungen

- Medikamente wie z. B. insbesondere Acetylsalicylsäure, NSAR, Kortikosteroide, Zytostatika

- Lebensmittelvergiftung durch z. B. toxinbildende Staphylokokken, Streptokokken u. a. (Herold 2022)

 

- II. Chronische Gastritis (Kasper 2015)

- II a. oberflächliche Gastritis

- II b. atrophische Gastritis (Kayacetin 2104)

Die chronische Gastritis kann durch eine unbehandelte akute Gastritis hervorgerufen werden (Kasper 2015), sofern diese durch Helicobacter pylori hervorgerufen wird (Sauerbruch 2021).

Auslöser einer chronischen Gastritis können sein:

- Helicobacter pylori

- autoimmun bedingte Erkrankungen

- unbestimmte Erreger (Kasper 2015)

Histologisch finden sich hauptsächlich entzündliche Zellinfiltrate aus Lymphozyten und Plasmazellen, in geringen Ausmaß auch neutrophile Zellen. Die entzündlichen Veränderungen sind lückenhaft, zunächst oberflächlich, später besteht eine starke Zerstörung der Drüsen mit Atrophie und Metaplasie (Kasper 2015).

Die Klassifizierung der chronischen Gastritis erfolgt nach histologischen Merkmalen (Kasper 2015) durch die sog. ABC- Klassifikation (Braun 2022):

- Typ A:

Hierbei finden sich Antikörper gegen Belegzellen (Krams 2010), auch als „autoimmune Gastritis“ (AIG) bezeichnet. Es bestehen bevorzugt im Fundus Entzündungszeichen mit Atrophie der Schleimhaut (Kayacetin 2104).

- Typ B:

Hier findet sich eine bakterielle Entzündung durch z. B. Helicobacter- Arten (Krams 2010).

- Typ C:

Beim Typ C handelt sich um eine chemisch- toxische Gastritis (Frühmorgen 2013). Sie wird durch Medikamente, Gallereflux etc. verursacht (Krams 2010).

 

- III. Ungewöhnliche Formen einer Gastritis (Kasper 2015)

- lymphozytäre Gastritis: Die vermutlich autoimmun bedingte lymphozytäre Gastritis tritt bei ca. 0,2 – 0,4 % der Betroffenen auf (Krams 2010).

- eosinophile Gastritis: Diese stellt eine selten vorkommende Form dar und findet sich besonders bei Patienten mit Milch- und Sojaallergie (Verdaguer 1993).

- M. Crohn- Gastritis

- Sarkoidose- Gastritis

- isoliert granulomatöse Gastritis

- Russell- Körper Gastritis

- Zytomegalievirus (CMV) Bei der CMV- Gastritis finden sich intranukleäre Einschlüsse (Kasper 2015).

- Herpes simplex (Kasper 2015)

Weitere Formen einer Gastritis sind:

- Kollagene Gastritis

Diese stellt das Pendant zur kollagenen Kolitis dar (Krams 2010) und ist gekennzeichnet durch subepitheliale dicke azelluläre Kollagenbänder mit Schädigung des Oberflächenepithels und entzündlichen Veränderungen. Der Befall kann diffus oder in Form von Flecken sein. Die Ursache ist unbekannt. Sie tritt gehäuft mit anderen kollagenen Darmerkrankungen oder mit Autoimmunerkrankungen auf (Kayacetin 2104).

 

- Strahlungsgastritis

Sie ist selten. Hierbei findet man Nekrosen, Ödeme, mononukleäre entzündliche Zellinfiltrate in den Drüsen des Magenfundus. Diese Form der Gastritis ist reversibel (Kayacetin 2104).

 

- Phlegmonöse Gastritis (PG)

Die Ursache der phlegmonösen Gastritis ist bislang unbekannt (Trum 2014). Sie tritt gehäuft auf bei ausgedehnten Ulzerationen, Magenkarzinomen und nach Magenoperationen (Siewert 2006) und wird auch nach Routinebiopsien bei Ösophagogastroduodenoskopie gesehen (Jenssen 2014).

Es handelt sich um ein akutes Krankheitsbild, dass nicht selten letal verläuft (Kayacetin 2104).

Hierbei finden sich histologisch ausgeprägte unterschiedlich akut entzündliche Infiltrate der gesamten Magenwand (insbesondere der Submukosa [Siewert 2006]). Mitunter sind auch Nekrosen nachweisbar (Kasper 2015).

Erreger sind vorwiegend:

- Streptokokken

- Staphylokokken

- E. coli

- Proteus

- Hämophilus- Arten (Kasper 2015)

Von der phlegmonösen Gastritis sind insbesondere betroffen:

- ältere Menschen

- Alkoholiker

- AIDS- Patienten

- Schleimhautinjektionen mit Tusche

- Polypektomie (Kasper 2015)

 

- Typ A- Gastritis:

Die Prävalenz liegt zwischen 2 – 5 %. Sie wird allerdings häufig unterdiagnostiziert (Coati 2015).

 

- Typ B- Gastritis:

Sie stellt mit bis zu 80 % die häufigste Variante dar (Krams 2010).

 

- Typ C- Gastritis:

Diese tritt bei bis zu 15 % der von einer Gastritis Betroffenen auf (Krams 2010).

 

- Phlegmonöse Gastritis:

Diese kommt extrem selten vor. Bislang wurden weltweit lediglich 140 Fälle beschrieben (Trum 2014).

 

Durch ein Ungleichgewicht der Schleimhaut- schädigenden gegenüber den Schleimhaut- schützenden Faktoren kommt es zu einer Schleimhautverletzung. Bei der durch Alkohol oder NSAR verursachten Gastritis findet sich z. B. eine Unterdrückung der endogenen Prostaglandinproduktion (Braun 2022).

Das Bakterium Helicobacter pylori z. B. dringt in Magendrüsen ein und bewirkt dadurch eine Atrophie der Drüsen mit Abfall der Säureproduktion und zunehmender Metaplasie des Epithels (Braun 2022).

Bei der Autoimmungastritis kommt es zu Autoimmunprozessen gegen die Belegzellen mit Bildung von Autoantikörpern gegen die Protonenpumpe der Parietalbelegzellen. In bis zu 80 % der Fälle sind dabei Parietalzell- Antikörper nachweisbar. Dies wiederum bewirkt ebenfalls eine verminderte Säureproduktion (Braun 2022).

 

Bei einer akuten Gastritis finden sich folgende Symptome:

- plötzlich einsetzende epigastrische Schmerzen

- Übelkeit

- Erbrechen (Kasper 2015)

- Appetitlosigkeit

- unangenehmer Geschmack im Mund (Herold 2022)

 

Chronische Gastritis:

Wenn die akute Gastritis nicht behandelt wird, entwickelt sich das Bild einer chronischen Gastritis (Kasper 2015).

Die chronische Gastritis kann mit den Beschwerden der akuten Form einhergehen (Lehmeyer 2022), die überwiegende Zahl der Patienten ist jedoch asymptomatisch (Siegenthaler 2005).

Es kann im weiteren Verlauf auch eine Hämatemesis auftreten (Braun 2022).

 

Phlegmonöse Gastritis:

Die phlegmonöse Gastritis äußert sich klinisch in

- heftigen epigastrischen Schmerzen

- Fieber

- Abwehrspannung des Abdomens (Siewert 2006)

 

Für die Diagnose einer Gastritis sind anamnestische Angaben und eine Gastroskopie richtungsweisend. Letztlich beweisend ist die histologische Untersuchung (Herold 2022).

 

Gastroskopie

Bei der Gastroskopie sollten stets Biopsien aus Antrum und Korpus entnommen werden. Bei Vorliegen einer Hämatemesis ist umgehend eine Gastroskopie durchzuführen, spätestens jedoch innerhalb von 24 h (Braun 2022).

- Akute Gastritis:

Bei der erosiven Verlaufsform ist der Substanzdefekt auf die Lamina propria beschränkt, im Gegensatz zum Substanzdefekt beim Ulkus, der immer die Muscularis mucosa mit einbezieht (Braun 2022).

- Autoimmungastritis:

Hier sind die Veränderungen üblicherweise auf Fundus und Korpus beschränkt (Braun 2022).

- Helicobacter- pylori- Gastritis:

Es zeigt sich eine Antrum- dominante Gastritis mit typischen Erosionen. Bisweilen besteht auch eine Korpus- dominante Gastritis ohne Erosionen, aber mit Erythem und Ödem (Braun 2022).

- Chronische Gastritis:

Bei der chronischen Gastritis findet sich endoskopisch eine sehr dünne Schleimhaut mit sichtbaren, darunter liegenden Blutgefäßen (Kasper 2015). 

 

EKG

Um differentialdiagnostisch einen Hinterwandinfarkt auszuschließen, sollte bei epigastrischen Beschwerden ein Ruhe- EKG erfolgen (Lehmeyer 2022).

 

Histologisch lassen sich Rückschlüsse auf die Form einer Gastritis ziehen.

- Bei Inflammation der Lamina propria:

       - diffus:

              - autoimmune Gastritis

              - lymphozytäre Gastritis

              - eosinophile Gastritis

              - kollagene Gastritis (Kayacetin 2104)

       - fokal: Hierbei findet sich gemischtes lymphohistiozytäres bzw. neutrophiles Granulat wie z. B. nach einer Transplantation und chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (Kayacetin 2104)

       - granulomatös: Granulomatöse Gastritis wie z. B. beim M. Crohn, Sarkoidose, parasitäre Gastritis, Mykobakterien etc. (Kayacetin 2104)

 

- Lamina propria mit leichter oder fehlender Inflammation:

       - akute Gastritis

       - reaktive Gastritis

       - GAVE- Syndrom (Gastric antral vascular ectasia)

       - portale hypertensive Gastropathie (PHG)

       - Graft- versus- Host- Disease (GVHD)

(Kayacetin 2104)

Differentialdiagnostisch können andere Erkrankungen des Magens bzw. Duodenums vorliegen oder Erkrankungen des Pankreas bzw. der Gallenblase (Herold 2022).

Außerdem ist differentialdiagnostisch ein Hinterwandinfarkt auszuschließen (Lehmeyer 2022).

- Ulcera

Durch eine Gastritis kann es zur Entwicklung eines Stress- Ulkus oder einer Magenblutung (insbesondere bei erosiver Gastritis) kommen (Herold 2022).

- Magenkarzinom

Helicobacter pylori gilt seit 30 Jahren als Hauptverursacher des Magenkarzinoms (Waldum 2021).

Ebenso erhöhen die Autoimmungastritis (auch als Typ A- Gastritis bezeichnet) und die Atrophie das Karzinomrisiko (Labenz 2020).

- MALT- Lymphom (mucosa- associated lymphoid tissue)

Dieses ist nicht selten assoziiert mit einer Typ- B- Gastritis (Siegenthaler 2005)

Je nach Art der Gastritis helfen bei der Ausheilung:

- Weglassen der Noxen

- passagere Nahrungskarenz mit Verzicht auf feste Speisen

- Protonenpumpenhemmer (PPI)

- bei Übelkeit / Erbrechen Gabe eines Antiemetikums wie z. B. Vomex A (Herold 2022).

 

Typ- B- Gastritis:

Bei der Helicobacter- pylori- Gastritis ist eine komplette Eradikation mit einer medikamentösen Triple- Therapie – bestehend aus Protonenpumpenhemmer plus 2 Antibiotika (Clarithromycin plus Amoxicillin oder Clarithromycin plus Metronidazol) – über 7 – 14 Tage erforderlich. Ggf. kann zusätzlich Bismut über 10 Tage als Quadrupeltherapie verordnet werden (Lehmeyer 2022).

 

Phlegmonöse Gastritis:

Hier ist zunächst eine Therapie mit Antibiotika angezeigt. Sollte sich darunter keine Verbesserung zeigen, kann eine Gastrektomie erforderlich werden (Kasper 2015).

 

Eine unkomplizierte Gastritis heilt i. d. R. spontan ab (Herold 2022).

 

Phlegmonöse Gastritis

Diese verläuft in bis zu 70 % letal, da es sich um eine systemische Toxizität handelt (Trum 2014).

 

Bei leichten Magen-Darm-Beschwerden (nach Abklärung) auch pflanzliche Linderung:

Althaeae radix, Althaeae folium, Liquiritiae radix, Malvae folium, Menthae piperitae folium, Matricariae flos

ohne Monographie: Lythri herba, Mentzeliae cordifoliae stipites, Anethi fructus, Calami rhizoma, Anethi fructus

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