Gastritis, chronische K29.5

Seit den frühen Jahrzehnten des 20. Jahrhunderts ist die chronische Gastritis bekannt. Sie erlangte aber erst nach der Entdeckung des Helicobacter pylori größere Aufmerksamkeit (Sipponen 2015).

Der Zusammenhang zwischen der Besiedlung des Magens durch Helicobacter pylori und der Entwicklung einer Gastritis wurde 1983 durch einen Selbstversuch des Erstbeschreibers Barry Marshall nachgewiesen (Trede 1994 / Hahn 1999), der dafür zusammen mit JR Warren 2005 den Medizinnobelpreis erhielt (Frauenschläger 2015).

Die Einteilung in eine akute und chronische Gastritis wurde erstmals 1947 festgestellt (Kayacetin 2104).

Die amerikanische Pathologin Correa beschrieb als Erste die morphologische Karzinogenese des Magens im Jahr 1992 (Correa 1992).

Die chronische Gastritis (CG) wird als eine histologisch nachgewiesene Entzündung der Magenschleimhaut definiert, die zu atrophischen (oberflächlichen) Veränderungen der Schleimhaut führt (Kasper 2015). Bei der CG handelt es sich um eine präneoplastische Erkrankung (Shah 2021).

Die chronische Gastritis wird chronologisch unterteilt in eine:

- oberflächliche Gastritis, nicht-atrophische (Sipponen 2015) zu Beginn der Erkrankung

- atrophische Gastritis (im weiteren Verlauf [Kayacetin 2014])

Die Klassifizierung der chronischen Gastritis nach histologischen Merkmalen (Kasper 2015) erfolgt durch die sog. ABC-Klassifikation (Braun 2022):

- Typ A:

Die entzündlichen Veränderungen mit Atrophie der Schleimhaut (Kayacetin 2104) betreffen bevorzugt Kardia und Korpus (Herold 2022) mit typischer Aussparung des Antrums (Kasper 2015).

Es finden sich Antikörper gegen Belegzellen (Krams 2010), daher auch die Bezeichnung „autoimmune Gastritis“ (AIG). Typ A tritt seltener als Typ B auf (Kasper 2015)

- Typ B:

Hier findet sich eine bakterielle Entzündung, die überwiegend durch Helicobacter pylori verursacht wird (Herold 2022).

Die entzündlichen Veränderungen sind überwiegend im Antrum (Kasper 2015) und zeigen eine aszendierende Ausbreitung mit Atrophie der Drüsenkörper und Belegzellen. Dadurch entsteht beim Typ-B eine Hypochlorhydrie (Herold 2022). Typ B tritt deutlich auf als Typ A. Zu Beginn der Erkrankung ist die Zahl an H. pylori am höchsten und mit Fortschreiten der Magenatrophie nimmt ab (Kasper 2015)

- Typ AB:

Diese überwiegend im angelsächsischen Raum verwendeten Bezeichnungen kennzeichnen eine Mischform der Entzündung hinsichtlich ihrer Lokalisation (Kasper 2015).

- Typ C:

Beim Typ C handelt es sich um eine chemisch-toxische Gastritis (Frühmorgen 2013). Sie wird durch Medikamente, Gallereflux etc. verursacht (Krams 2010) und induziert eine chronische Gastritis des Antrums (Herold 2022).

- Selten auftretende Sonderformen der chronischen Gastritis:

Dazu zählen z. B.:

Crohn- Gastritis, lymphozytäre Gastritis, eosinophile Gastritis (Herold 2022)

Eine weitere Einteilung, die sog. OLGA/OLGIM-Einstufung (Operative Link on Gastritis/IM Assessment bzw. Operative Link for Gastric Intestinal Metaplasia Assessment) dient der Kategorisierung der Patienten in niedrigem, mittlerem oder hohem Risiko für die Entwicklung eines Magenkarzinoms (Sipponen 2015).

aus: Sipponen P, Maaroos HI (2015) 

Die chronische Gastritis ist eine der häufigsten Erkrankungen, die lebenslang bestehen und an der ca. die Hälfte der Weltbevölkerung leidet (Sipponen 2015).

Shah (2021) schätzt die Prävalenz der US-Bevölkerung hinsichtlich der chronischen Gastritis, die durch eine H. pylori-Infektion verursacht wird, auf 15 % und die der Autoimmungastritis zwischen ca. 0,5 – 2 %. Von letzteren sind hauptsächlich Frauen betroffen. Die Prävalenz steigt beim Vorliegen anderer Autoimmunerkrankungen an (Shah 2021).

Typ-A tritt bei ca. 5 %, Typ- B bei ca. 80 %, Typ-C bei ca. 15 % der Patienten mit chronischer Gastritis auf. In Deutschland ist die Zahl der Typ-B- Erkrankten mittlerweile allerdings rückläufig (Herold 2022).

Es besteht bevorzugt in Süd- und Osteuropa eine hohe Durchseuchung mit H. pylori (Herold 2022).

Die B-Gastritis tritt mit zunehmendem Lebensalter auf (Kasper 2015).

Hauptursache einer chronischen Gastritis ist in bis zu 90 % eine Infektion mit Helicobacter pylori (Sipponen 2015).

Die chronische Gastritis kann durch eine unbehandelte akute Gastritis mit Helicobacter pylori hervorgerufen werden (Kasper 2015).

H. pylori wird oral- oral oder fäkal- oral bereits im Kindesalter übertragen (Herold 2022 / Sipponen 2015). Je toxischer der Stamm ist, desto aktiver und aggressiver verläuft die chronische Gastritis (Sipponen 2015).

Weitere Auslöser können sein:

- autoimmunbedingte Erkrankungen

Es ist bisher unklar, ob es sich hierbei um eine eigenständige Erkrankung handelt oder ob primär eine Infektion mit H. pylori bei entsprechenden Menschen eine Autoimmunreaktion auslöst

(Sipponen 2015).

- unbestimmte Erreger (Kasper 2015)

Typ-A-Gastritis (sog. Autoimmungastritis):

- H. pylori (in bis zu 50 % der Fälle)

(Herold 2022)

Typ-B-Gastritis (auch als HP-Gastritis bezeichnet):

- H. pylori

- Helicobacter heilmannii (durch Katzen oder Hunde übertragene Zoonose [Herold 2022])

Typ-C-Gastritis:

- Medikamente wie z. B. Ibuprofen , Diclofenac

- Gallereflux (Herold 2022)

Helicobacter pylori , der Hauptverursacher einer chronischen Gastritis, breitet sich von proximal über die Magenschleimhaut aus und führt zu einer deutlichen Veränderung der Morphologie und Funktion der Magenschleimhaut.

Es kommt durch eine Atrophie im Körperbereich zu Störungen der Sekretion von Salzsäure und Intrinsic-Faktor. Dadurch wird die Aufnahme wesentlicher Vitamine wie z. B. Vit. B 12 stark beeinträchtigt (Sipponen 2015).

Außerdem finden sich Störungen der Gastrin- 17- Synthese und bei der Sekretion aus antralen G-Zellen (Sipponen 2015).

Im weiteren Verlauf verschwinden die Belegzellen und es kommt zu einer dauerhaften Hypo- bzw. Achlorhydrie. Es ist aber ebenso möglich, dass es durch den niedrigen intragastrischen Säureanteil zu einer spontanen Abklingen der H. pylori-Infektion kommen kann (Sipponen 2015).

Die Entstehung eines Magenkarzinoms erfolgt durch eine sequentielle Abfolge histomorphologischer Veränderungen im Bereich der Magenmukosa, auch als Correa- Kaskade bekannt:

- chronische Gastritis

- Atrophie

- intestinale Metaplasie

- mukoide Metaplasie

- Dysplasie

- invasives Karzinom (Frauenschläger 2015).

Typ A-Gastritis:

Bei der Autoimmungastritis finden sich Antikörper gegen die Parietalzellen des Magenkorpus. Diese werden von CD4+-T-Lymphozyten als Autoantigen erkannt und sezernieren Th1-Zytokine als Beginn einer Autoimmunreaktion. Es kommt im weiteren Verlauf zu einer erhöhten Produktion von Anti- Parietalzellen- Antikörpern (APCA) und Anti- Intrinsischer- Faktor- Antikörper (AIAF) mit autoimmuner Zerstörung der Magendrüsen bis hin zur Atrophie (Venerito 2022).

Die Bedeutung der Autoimmunität und der Genetik beim Fortschreiten einer chronischen Gastritis sind bisher noch nicht ausreichend geklärt (Sipponen 2015).

Die chronische Gastritis kann mit den Beschwerden einer akuten Gastritis einhergehen (Lehmeyer 2022), wie z. B.:

- epigastrische Schmerzen

- Übelkeit

- Erbrechen (Kasper 2015)

- Appetitlosigkeit

- unangenehmer Geschmack im Mund (Herold 2022)

- funktionelle Dyspepsie (Watari 2014)

Falls die Ursache der chronischen Gastritis ein H. pylori-Befall ist, können ein Halitosis und/oder unspezifische Oberbauchbeschwerden bestehen (Herold 2022).

Die überwiegende Zahl der Patienten bleibt jedoch asymptomatisch (Siegenthaler 2005).

Für die Diagnose einer Gastritis sind anamnestische Angaben und eine Gastroskopie richtungsweisend. Letztlich beweisend ist die histologische Untersuchung (Herold 2022).

Bei V. a. Eine Typ-A-Gastritis sollte außer den üblichen laborchemischen Untersuchungen auch bestimmte Antikörpernachweise erfolgen (Näheres su „Labor“).

- Gastroskopie:

Bei der chronischen Gastritis durch eine H. pylori-Infektion findet sich endoskopisch zu Beginn der Erkrankung eine oberflächliche Gastritis mit entzündlichen Veränderungen der Lamina propria (Kasper 2015). Es ist hauptsächlich das Antrum betroffen (Sipponen 2015).

Im weiteren Verlauf erscheint die Schleimhaut sehr dünn mit sichtbaren, darunter liegenden Blutgefäßen (Kasper 2015) und weitet sich auf den Korpus bzw. Fundus aus (Sipponen 2015).

Bei der chronischen Autoimmun-Gastritis sind in erster Linie Korpus und Fundus betroffen (Li 2018).

Diagnostik auf Helicobacter pylori

- Helicobacter-Urease-Test (HUT)

- 13C- Atemtest

- HP- Nachweis im Stuhl

- bei Resistenzen: Kultur und PCR (Herold 2022)

Durch serologische Tests können Antikörper zum Nachweis einer H. pylori-Infektion nachgewiesen werden. Lässt sich nicht zwischen einer akuten, jedoch chronischen Form der Gastritis unterscheiden (Azer 2022).

Bei der Bestimmung von Hb , MCV und Ferritin können sich Hinweise auf eine mikrozytäre Anämie zeigen, die auf eine chronische Blutung hindeutet (Herold 2022).

Typ A-Gastritis:

Nachweis von

- zirkulierende Antikörper gegen Parietalzellen (PCA)

- H+, K+- ATPase- AK (bei ca. 90 %)

- Intrinsic-Faktor (IF)-Antikörper (bei ca. 70 %)

- Bestimmung von Vitamin B12 (Herold 2022)

Kasper (2015) empfiehlt zusätzlich die Bestimmung der Serum-Biomarker:

- Pepsinogen I und II

- Gastrin - 17

Zu Beginn der Erkrankung:

- entzündliches Zellinfiltrat der Lamina propria mit Lymphozyten, Plasmazellen und wenigen neutrophilen Zellen

- Ödeme und zelluläre Infiltrate zwischen den Magendrüsen

Im weiteren Verlauf Zeichen einer atrophischen Gastritis mit:

- tiefere Ausbreitung der entzündlichen Infiltrate

- morphologische Veränderung der Drüsen in einem Ileum- Phänotyp mit Becherzellen (intestinale Metaplasie)

- fortschreitende Zerstörung der Drüsen

Im Endstadion:

- Verlust der Drüsenstrukturen

- nur noch spärlich ist Infiltrate (Kasper 2015)

- histologischer Nachweis von H. pylori

Hierbei liegt die Spezifität bei nahezu 100 % (Fischbach 2022)

Histologisch finden sich hauptsächlich entzündliche Zellinfiltrate aus Lymphozyten und Plasmazellen, in geringem Ausmaß auch neutrophile Zellen. Die entzündlichen Veränderungen sind lückenhaft, zunächst oberflächlich, später besteht eine starke Zerstörung der Drüsen mit Atrophie und Metaplasie (Kasper 2015).

- Akute Gastritis

- Kollagen-Gastritis

Hierbei handelt es sich um ein sehr seltenes Krankheitsbild mit histologisch verdicktem Kollagenband unterhalb des Oberflächenepithels in Kombination mit Entzündungszeichen der Lamina propria (Hinterberger 2014).

- Achlorhydrie (Anazidität)

Diese entsteht durch Schwund der Belegzellen (Herold 2022). Sie kann durch den Verlust der Schleimhaut des Antrums als Mechanismus einer spontanen H-pylori-Elimination gesehen werden (Fischbach 2022).

Typ-A-Gastritis:

- Magenkarzinom

Eine Seropositivität für H. pylori erhöhte das Risiko, an einem Magenkrebs zu erkranken, um das 3- bis 6-fache (Kasper 2015).

- (prae)- atrophische Gastritis

- Vitamin B 12- Mangelanämie, auch bezeichnet als „ perniziöse Anämie “ durch Fehlen des Intrinsic Factor (Herold 2022)

Typ-B-Gastritis:

- Eisenmangelanämie

- Ulcus ventriculi (Auftritt bei ca. 1 % auf)

- Ulcus duodeni (bei ca. 5 %)

- Entwicklung einer Typ-A-Gastritis (findet sich bei ca. 5 %)

- Magenkarzinom (das Risiko liegt bei 1 : 3.000)

- gastrales B-Zell- oder MALT-Lymphom (bei 1 : 40.000)

- idiopathische Thrombozytopenie (ITP)

- idiopathische chronische Urtikaria (sehr selten)

- bei bestehender Leberzirrhose möglicher schmerzlicher einer hepatischen Enzephalopathie

- Guillain-Barre-Syndrom (Herold 2022)

Typ-C-Gastritis:

- Geschwüre

- Magenblutung etc. (Herold 2022)

Je nach Ursache der Gastritis helfen bei der Ausheilung:

- Weglassen der Noxen

- Passagere Nahrungskarenz mit Verzicht auf feste Speisen

- Protonenpumpenhemmer (PPI)

- bei Übelkeit / Erbrechen Gabe eines Antiemetikums wie z. B. Vomex A (Herold 2022).

Autoimmungastritis

Bei Verursachung der Typ-A-Gastritis durch H. pylori ist eine Eradikation angezeigt (s. Interne Therapie).

Bei sonstigen Ursachen fehlt hinsichtlich der Autoimmungastritis bisher eine kausale Therapie. Lediglich die Schwierigkeiten wie z. B. Vitamin-B12-Mangel , Eisenmangel können behandelt bzw. verhindert werden (Venerito 2022).

Helicobacter pylori-Gastritis

Bei einer durch H. pylori ausgelösten chronischen Gastritis ist eine medikamentöse Therapie stets angezeigt

- positiver H. pylori-Test

- histologischer Nachweis von H. pylori (Fischbach 2022)

Die Therapie einer chronischen Gastritis in erster Linie auf die Folgeerscheinungen ab (Kasper 2015).

- Erstlinientherapie

Bei der Helicobacter-pylori-Gastritis ist laut Leitlinie eine Behandlung mit einer medikamentösen Quadrupeltherapie für mindestens 10 Tage angezeigt (Fischbach 2022).

Die Therapie besteht aus einem Protonenpumpenhemmer plus 2 Antibiotika ( Clarithromycin plus Amoxicillin oder Clarithromycin plus Metronidazol ) mit zusätzlicher Gabe von Bismut (Lehmeyer 2022).

Das Ziel der Erstlinientherapie bei C. pylori-Gastritis sollte eine Eradikationsrate von > 90 % sein. Die Wirksamkeit der Therapie ist zu überprüfen: Bei unkomplizierter chronischer Gastritis durch z. B. einen nicht-invasiven Stuhltest, bei komplizierter Form der Erkrankung durch eine Kontrollgastroskopie (Fischbach 2022).

- Zweitlinientherapie

Die Therapie sollte auf einer Resistenztestung basieren (Fischbach 2022).

- Drittlinientherapie

Diese sollte stets durch Spezialisten erfolgen (Fischbach 2022).

Die chronische Gastritis beginnt id R. bereits im Kindesalter als einfache mononukleäre Entzündung und schreitet innerhalb von Jahren bzw. Jahrzehntelang zur atrophischen Gastritis mit Verlust der normalen Schleimhautdrüsen im Antrum oder Korpus bzw. Fundus-Festung. Die fehlenden Drüsen werden durch unreife Drüsenelemente (sog. Drüsen vom Darmtyp) ersetzt (Sipponen 2015).

Eine chronische Gastritis kann – sofern diese durch eine Infektion mit H. pylori verursacht wurde und sich noch nicht zu einem Endstadium der atrophischen Gastritis entwickelt hat – durch Eradikation von H. pylori geheilt werden (Sipponen 2015).

In der NHANES III- Studie aus dem Jahr 2013 (Chen) wurde nachgewiesen, dass die Mortalität bei einer H. pylori-Infektion nicht erhöht ist, sich aber durchaus protektive Effekte hinsichtlich der Entwicklung eines Apoplexes ergeben (Fischbach 2022).

Derzeit steht keine anerkannte Prävention zur Verhinderung einer H. pylori-Gastritis zur Verfügung (Fischbach 2022). Man weiß dagegen, dass Magenulcera und Magenkarzinome sehr selten ohne gleichzeitig bestehende chronische Gastritis auftreten (Sipponen 2015).

Bei der Autoimmungastritis sollte den Patienten ein endoskopisches Überwachungsprogramm angeboten werden, um die Entwicklung eines Magenkarzinoms (es besteht ein bis zu dreifach erhöhtes Risiko) frühzeitig erkennen zu können (Venerito 2022).

Nach der Therapie einer durch C. pylori ausgelösten chronischen Gastritis sollten frühestens 4 Wochen nach der medikamentösen Behandlung bzw. 2 Wochen nach Absetzen der PPI-Medikationstests wie z. B. Atem- oder Stuhltests die erfolgreiche Eradikation bestätigen. Weitere Kontrollen sind nicht erforderlich (Fischbach 2016).

Unter laufender PPI-Therapie können die Tests falsch negativ ausfallen, da PPI H. pylori zwar supprimiert, aber nicht ausgerottet wird (Braun 2022).

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