Gastritis, akute K29.1

Erstmals wurde eine Gastritis bei Autopsien in den 1800er Jahren beschrieben (Kayacetin 2104).

Die phlegmonöse Gastritis beschrieb im Jahre 1889 erstmals Fränkl (Trum 2014).

Der Zusammenhang zwischen der Besiedlung des Magens durch Helicobacter pylori und der Entwicklung einer Gastritis wurde 1983 durch einen Selbstversuch des Erstbeschreibers Barry Marshall nachgewiesen (Trede 1994 / Hahn 1999).

Omeprazol, ein zur Prophylaxe und Therapie der (akuten) Gastritis eingesetztes Medikament, zählt seit seiner Entwicklung im Jahre 1979 zu den am häufigsten verschriebenen Medikamenten weltweit (Lin 2021).

Es existiert keine allgemein gültige Definition der akuten Gastritis, da die Gastritis an sich als eine histologische Diagnose verstanden wird und man i. d. R. jegliche Form der „Magenverstimmung“ als Gastritis bezeichnet (Sauerbruch 2021).

Bei der akuten Gastritis differenziert man zwischen:

- akuter Reizgastritis

- erosiver Gastritis (Herold 2022)

Die erosive Gastritis wird auch als „Stress- Gastritis“ bezeichnet. Sie entsteht in erster Linie durch eine Fehlregulation bei der Produktion von Magensäure (Megha 2022).

- akuter phlegmonöser Gastritis

Darunter versteht man eine bakterielle Infektion des Magens. Sie stellt eine seltene, aber potentiell lebensbedrohliche Erkrankung dar (Kasper 2015).

Von einer akuten Gastritis ist wohl jeder mindestens 1 x in seinem Leben betroffen gewesen (Zankl 2014). Wegen des selbstlimitierten und variablen Verlaufes existieren keine verlässlichen Prävalenzzahlen (Messmann 2012).

Der weltweit häufigste Erreger einer chronischen Gastritis ist die Infektion mit Helicobacter pylori, die durch eine unbehandelte akute Gastritis entstehen kann. Allerdings sind diese Zahlen in letzter Zeit rückläufig bei zunehmender Prävalenz der Autoimmungastritis (Azer 2022).

Phlegmonöse Gastritis:

Diese kommt extrem selten vor. Bislang wurden weltweit lediglich 140 Fälle beschrieben (Trum 2014).

Am häufigsten wird eine akute Gastritis durch exogene Noxen verursacht (Messmann 2012).

Die akute Gastritis kann ausgelöst werden durch:

- Infektionen mit

- H. pylori (die Infektion erfolgt auf fäkal- oralem Weg [Azer 2022])

- H. heilmannii

- Phlegmonous

- Mykobakterien

- Syphilis

- viral

- Parasiten

- Mykosen (Kasper 2015)

- Alkoholexzess

- alimentärer Exzess

- Stress durch z. B. Traumata, postoperativ, Schock, intrakranielle Erkrankungen

- Medikamente wie z. B. Acetylsalicylsäure, NSAR, Kortikosteroide, Zytostatika

- Lebensmittelvergiftung durch z. B. toxinbildende Streptokokken, Staphylokokken u. a. (Herold 2022)

- Phlegmonöse Gastritis (PG)

Die Ursache der phlegmonösen Gastritis ist bislang unbekannt (Trum 2014). Sie tritt gehäuft auf bei ausgedehnten Ulzerationen, Magenkarzinomen und nach Magenoperationen (Siewert 2006) und wird (sehr selten) auch nach Routinebiopsien bei Ösophagogastroduodenoskopie gesehen (Jenssen 2014).

Erreger sind vorwiegend:

- Streptokokken

- Staphylokokken

- E. coli

- Proteus

- Hämophilus- Arten (Kasper 2015)

Von der phlegmonösen Gastritis sind insbesondere betroffen:

- ältere Menschen

- Alkoholiker

- AIDS- Patienten

- nach Schleimhautinjektionen mit Tusche

- bei Z. n. Polypektomie (Kasper 2015)

Die akute Gastritis entsteht durch entzündliche Läsionen der Magen- Darm- Schleimhaut, sobald die Integrität der Schleimhaut durch aggressive Faktoren gestört wird wie z. B. durch:

- Infektionen

- Gallereflux

- Pepsin

- Alkohol

- Zigaretten

- verschiedene Medikamente wie z. B. Acetylsalicylsäure, NSAR, Kortikosteroide, Zytostatika (Lin 2021)

Bei der durch H. pylori ausgelösten akuten Gastritis kommt es zunächst für 2 – 3 Tage zu einer überschießenden Pepsin- und Säuresekretion, der eine 2 – 3 Wochen anhaltende Phase einer Hypochlorhydrie folgt (Rösch 2005).

Die akute Gastritis kann in jedem Lebensalter auftreten.

Die klinische Symptomatik ist eher unspezifisch und außerdem sehr variabel. Manche Patienten sind asymptomatisch (Messmann 2012).

Ansonsten können folgende Symptome bestehen:

- epigastrische Schmerzen

- Übelkeit

- Erbrechen (Kasper 2015)

- Appetitlosigkeit

- unangenehmer Geschmack im Mund (Herold 2022)

Phlegmonöse Gastritis:

Die phlegmonöse Gastritis äußert sich klinisch in

- heftigen epigastrischen Schmerzen

- Fieber

- Abwehrspannung des Abdomens (Siewert 2006)

Für die Diagnose einer Gastritis selbst sind anamnestische Angaben und eine Gastroskopie richtungsweisend. Letztlich beweisend ist aber ausschließlich die histologische Untersuchung (Herold 2022). Da die akute Verlaufsform meistens nur kurz und selbstlimitiert ist, erfolgt in den allermeisten Fällen keine weitere Diagnostik, so dass es sich hierbei vielmehr um eine reine Verdachtsdiagnose handelt (Sauerbruch 2021).

Lediglich bei Auftreten von Komplikationen wie z. B. Hämorrhagien ist eine apparative Diagnostik umgehend indiziert (Messmann 2012).

Gastroskopie

Es zeigen sich – insbesondere proximal - multiple scharf umschriebene oberflächliche Erosionen, die im Regelfall < 2 mm groß sind (Kayacetin 2014).

- Erosive Gastritis:

Falls die Epitheldefekte größer sind, werden diese auch als „Erosive Gastritis“ bezeichnet (Herold 2022).

- Helicobacter- pylori- Gastritis:

Es zeigt sich hierbei eine Antrum- dominante Gastritis mit typischen Erosionen. Bisweilen besteht auch eine Korpus- dominante Gastritis ohne Erosionen, aber mit Erythem und Ödem (Braun 2022).

Serologische Tests

Durch serologische Tests können Antikörper zum Nachweis einer H. pylori- Infektion nachgewiesen werden. Allerdings lässt sich nicht zwischen einer akuten oder chronischen Form der Gastritis differenzieren (Azer 2022).

Bei der akuten Gastritis zeigt sich histologisch ein ausgeprägtes Infiltrat von Neutrophilen, eine Hyperämie und eine ödematöse Schwellung im Bereich der Lamina propria (Kasper 2015 / Kayacetin 2014). Die Schleimhaut kann nekrotisch verändert sein mit geringer neutrophiler Infiltration (Kayacetin 2014).

- akute Phase der H. pylori- Gastritis:

Hierbei finden sich eine granulozytäre Infiltration und eine überschießende Pepsin- und Säuresekretion mit nachfolgender Hyperchlorhydrie (Sauerbruch 2021).

- Erosive Gastritis:

Bei der erosiven Verlaufsform ist der Substanzdefekt auf die Lamina propria beschränkt, im Gegensatz zum Substanzdefekt beim Ulkus, der immer die Muscularis mucosa mit einbezieht (Braun 2022).

- Phlegmonöse Gastritis:

Hierbei bestehen histologisch ausgeprägte akut entzündliche Infiltrate der gesamten Magenwand (insbesondere der Submukosa [Siewert 2006]). Mitunter sind auch Nekrosen nachweisbar (Kasper 2015).

Differentialdiagnostisch sind neben anderen Erkrankungen des Magens, Duodenums, Pankreas bzw. Gallenblase (Herold 2022) außerdem auszuschließen:

- chronisch aktive Gastritis durch Helicobacter pylori

Hierbei bestehen eine lymphoplasmozytische Entzündung und eine neutrophile Kryptitis

- Dysplasien

Diese zeigen sich durch Kernschichtung, Hyperchromasie, erhöhte Mitoserate etc.

- chemische Gastropathie

Hierbei finden sich eine Dehnung der Schleimhaut, Hyperplasie der glatten Muskulatur und regenerierende Veränderungen

- Trauma nach Biopsie (Kayacetin 2014)

- Chronische Gastritis (Azer 2022)

- Ulcera

Durch eine Gastritis kann es zur Entwicklung eines Stress- Ulkus und / oder einer Magenblutung (insbesondere bei erosiver Gastritis) kommen (Herold 2022).

Bei einer akuten Gastritis sind in erster Linie Allgemeinmaßnahmen indiziert:

- Weglassen der Noxen

- passagere Nahrungskarenz mit Verzicht auf feste Speisen (Herold 2022)

Eine medikamentöse Therapie ist i. d. R. nicht erforderlich (Messmann 2012).

Bei stärkerer Beschwerdesymptomatik können ggf. eingesetzt werden:

- Protonenpumpenhemmer (PPI) wie z. B. Omeprazol

- bei Übelkeit / Erbrechen ein Antiemetikum wie z. B. Vomex A (Herold 2022)

- Wasser- und Elektrolytsubstitution bei Erbrechen (Sauerbruch 2021)

Akute Gastritis durch Helicobacter pylori:

Bei der Helicobacter- pylori- Gastritis ist eine komplette Eradikation mit einer medikamentösen Triple- Therapie – bestehend aus Protonenpumpenhemmer plus 2 Antibiotika (Clarithromycin plus Amoxicillin oder Clarithromycin plus Metronidazol) – über 7 – 14 Tage erforderlich. Ggf. kann zusätzlich Bismut über 10 Tage als Quadrupeltherapie verordnet werden (Lehmeyer 2022).

Erosive Gastritis:

Protonenpumpenhemmer wie z. B. Omeprazol (Lin 2021)

Dosierungsempfehlung: 40 mg / d (Weihrauch 2022).

Phlegmonöse Gastritis:

Hier ist zunächst eine Therapie mit Antibiotika angezeigt. Sollte sich darunter keine Verbesserung zeigen, kann eine Gastrektomie erforderlich werden (Kasper 2015).

Die akute Gastritis heilt normalerweise spontan aus (Herold 2022). Die einzige Ausnahme bildet die durch Infektion mit Helicobacter pylori verursachte akute Gastritis, die unbehandelt in eine chronische Verlaufsform übergeht (Sauerbruch 2021).

Phlegmonöse Gastritis

Diese verläuft in bis zu 70 % letal, da es sich um eine systemische Toxizität handelt (Trum 2014).

Die erosive Gastritis lässt sich bei Polytraumatisierten, größeren operativen Eingriffen, Myokardinfarkt etc. durch frühen Einsatz von Protonenpumpenhemmern wie z. B. Omeprazol oftmals verhindern. Der Rückgang der Erkrankung liegt bei frühzeitiger Therapie zwischen 30 – 55 % (Megha 2022).

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