Cilostazol

Phosphodiesterase-III-Hemmer, zugelassen zur Behandlung der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit ( AVK).

Hemmer der Phosphodiesterase (PDE) mit hoher Spezifität für den Subtyp III. Die Hemmung der PDE führt zu einer Erhöhung von cyclo-AMP; dies führt u.a. zu einer Inhibition der Plättchenfunktion sowie zu vasodilatierenden und antithrombotischen Effekten. Weiterhin wurde an glatten Muskelzellen eine Hemmung der Proliferation und Migration beschrieben. Am Herzen induziert Cilostazol eine positiv inotrope Wirkung. Von den zwei Hauptmetaboliten ist Dehydro-Cilostazol ein vier- bis siebenmal wirksamerer Blutplättchen-Aggregationshemmer als die Ausgangssubstanz (4'-trans-Hydroxy-Cilostazol ist etwa nur 1/5 so wirksam). Die Eliminationshalbwertszeit beträgt 10,5 Stunden, wobei die Ausscheidung der Ausgangssubstanz und der Metabolite überwiegend über den Urin (74%) erfolgt.

Zugelassen zur Verlängerung der maximalen und der schmerzfreien Gehstrecke bei Patienten mit Claudicatio intermittens, die keinen Ruheschmerz und keine Anzeichen von peripheren Gewebsnekrosen haben. Der Phosphodiesterase-III-Hemmer lindert die Beschwerden und verlängert die schmerzfreie Gehstrecke.

Empfohlene Dosis: 2mal/Tag 100 mg p.o. Tabletten jeweils 30 Minuten vor oder zwei Stunden nach dem Frühstück und dem Abendessen einnehmen.

Häufig: Kopfschmerzen (> 30%), Diarrhö und Stuhlveränderungen (> 15%).

Wird hauptsächlich über Cytochrom P-450 CYP3A4 und in geringerem Ausmaß über CYP2C19 und CYP1A2 metabolisiert. Insofern ist er bei Patienten, die CYP3A4- oder CYP2C19-Inhibitoren wie Cimetidin, Diltiazem, Erythromycin, Ketoconazol, Lansoprazol, Omeprazol und HIV-1-Protease-Hemmstoffe einnehmen, kontraindiziert.

Pletal

Bei Patienten, die gleichzeitig Cilostazol und Aspirin einnahmen, gab es keinen additiven oder synergistischen Effekt auf die Thrombozytenaggregation im Vergleich zur alleinigen Gabe von ASS. Dabei sollte die Tagesdosis 80 mg ASS nicht überschreiten.