Aktinische KeratoseL57.0

Bei hellhäutigen, lichtsensiblen Menschen durch chronische, kumulative Lichteinwirkung (Dauer der Einwirkung > 10 bis 60 Jahre) entstandene, solare Schädigungen der Haut mit Ausbildung einzelner oder multipler, umschriebener oder diffuser, rötlicher oder rot-bräunlicher Flecken, Papeln, Plaques oder Knoten. Aktinische Keratosen (AK) werden heute als nichtinvasive, frühe (in situ) Plattenepithelkarzinome definiert. Diese Auffassung wird durch neue Namensgebungen wie SCC (squamous cell carcinoma in situ) vom Typ der aktinischen Keratose oder KIN (keratinocytic intraepidermal neoplasia) verdeutlicht.

Eine therapierelevante klinische Einteilung bezieht sich im Wesentlichen auf Ausdehnung und Zahl der aktinischen Keratosen (AK):

• Patienten mit wenigen (<5) AK-Einzelläsionen
• Patienten mit multiplen (6 und >6) AK-Läsionen
• Patienten mit Feldkanzerisierung
• Patienten mit gleichzeitiger Immunsuppression

Die einzelne Läsion kann aus klinischer Sicht wie folgt eingeteilt werden:

• Keratosis actinica erythematöser Typ
• Keratosis actinica keratotischer Typ/ Cornu-cutaneum-Typ
• Keratosis actinica pigmentierter Typ
• Keratosis actinica lichenoider Typ (Lichen-planus-Typ)

Diese Einteilung ist eine grob orientierende klinische Einteilung. Die dargestellten Varianten können meist eindeutig definiert und  zugeordnet werden. Nicht selten jedoch bilden sich Mischtypen aus (z.B. Ausbildung eines erythematösen Typs mit umschriebener keratotischer Komponente).  

Hellhäutige, rothaarige oder blonde Individuen (Hauttyp I/II nach Fitzpatrick) mit hoher chronischer Sonnenexposition haben, je nach Intensität der einwirkenden UV-Strahlen und Alter, ein unterschiedlich hohes Risiko, aktinische Keratosen zu entwickeln. Die Zahl der Neuerkrankungen wird auf 240.000/Jahr geschätzt. Es wird angenommen, dass sich in Deutschland derzeit etwa 1,7 Mio. Menschen wegen einer aktinischen Keratose in dermatologischer Behandung befinden (Schaefer 2014).

• Prävalenz (Mitteleuropa; bei Pat. > 40 Jahre): 6-15%.
• Prävalenz (USA; bei Pat. > 40 Jahre): 11-26%.
• Prävalenz (Australien; bei Pat. > 40 Jahre): 45-60%
• Prävalenz (Mitteleuropa; bei Pat. > 70 Jahre): 52%.

Multiplikative Faktoren (z.B. Haarfarbe, positive Familienanamnese, Grad der Sonnenbräune, Sonnenexposition, insbes. UV-Strahlen) spielen für die Entstehung eine wesentliche Rolle:

I. Strahlungen

a) UV-Strahlen: UVB-Strahlen induzieren sog. Signatur-Mutationen (Pyrimidin-Dimere) in der Basalzellschicht. Hinzu kommt eine immunsuppressive Wirkung durch langwellige UVA-Strahlen. Die Karzinogenese erfolgt bereits lange vor der Entstehung sichtbarer Läsionen. In UV-exponierter (nicht läsionaler) Haut können, als frühestes molekularbiologisches Korrelat der Karzinogenese, bei rund 25% aller Fälle Schlüsselmutationen (sog. Driver - Mutationen) nachgewiesen werden. UV-Strahlen führen zu Punktmutationen in einem der zahlreichen Kinetochor-Gene, das für ein Kinetochor-Protein kodiert. Als Kinetochor (griech. kínesis ‚Bewegung‘ und chōros ‚Ort‘) wird eine spezielle, platten- oder halbkugelförmige Struktur aus Proteinen und DNA-Abschnitten bezeichnet, die dem Zentromer seitlich aufsitzt und bei Kernteilungsvorgängen als Ansatzstelle für die Fasern des Spindelapparates dient. Die Hochregulierung von versch. Kinetochor-Genen konnte bei verschiedenen malignen Tumoren nachgewiesen werden, so auch bei aktinischen Keratosen und beim Plattenepithelkarzinom der Haut (KNSTRN-Gen).  

UVA-Strahlen führen in Plattenepithelkarzinomen zu einer verminderten Expression des Notch-Signalweges. Das Protein Notch 1 reguliert (über p21) zahlreiche zelluläre Prozesse in den Keratinozyten wie Zelldifferenzierung, -proliferation und - apoptose. Ein Mangel an Notch, wie in Untersuchungen an Plattenepithelkarzinomen nachgewiesen, begünstigt ihr Auftreten.

UVB-Strahlen führen weiterhin in dem Tumorsuppressor-Gen Tp53 zu einer Transition von Cytidin zu Thymidin. Diese Mutation kann > 50% aller AK nachgewiesen werden. P53 nimmt bei normaler Funktion eine wichtige Rolle in der Regulation des Zellwachstums ein. Ein Funktionsausfall führt zu einem unkontrollierten Wachstum der Keratinozyten. UVB-Strahlen induzieren weiterhin H-Ras-Mutationen. Diese werden bei 21% der Plattenepithelkarzinome nachgewiesen. Das Genprodukt vom H-Ras nimmt eine wichtige Funktion in dem Erk1/Erk2-Signalweg ein. Die Mutation von H-Ras führt zu einem veränderten Ras-Protein und zu einer gesteigerten Zellproduktion.

b) Röntgenstrahlung/ionisierende Strahlung

c) Infrarotstrahlung

II. Chemische Karzinogene

Chemische Karzinogene wie aromatische Kohlenwasserstoffe (s. u. MOAH) oder Arsen sind als vollwertige Karzinogene in der Induktion kutaner PEKs anerkannt.  

III. Biologische Karzinogene

HPV: Der nachgewiesenermaßen hohe Anteil (> 80%) von onkogenen HPV (humane Papillomviren) in aktinischen Keratosen lässt vermuten, dass HPV im Zusammenspiel mit UV-Strahlen ätiologisch relevant sein könnten. In aktinischen Keratosen wurde eine Prävalenz von HPV bei Organtransplantationen zwischen 40 bis 90% vs. 35 bis 85% bei Immunkompetenten gefunden. Bei den HPV-Typen handelt es sich meist um Epidermodysplasia verruciformis-Typen.

IV. Präsdispositionsfaktoren

a) Immunsuppression: >30% der Organtransplantierten weisen mindetestens 5 aktinische Keratosen auf, wobei auch hierbei die Hauttypen I/II bevorzugt betroffen sind. Weiterhin zeigen Immunsupprimierte ein aggressiveres Wachtumsverhalten mit rascherem Übergang in ein Plattenepithelkarzinom. 

b) Klinische Syndrome, die für aktinischen Keratosen prädisponieren :

1. Albinismus
2. Rothmund-Thomson-Syndrom
3. Cockayne-Syndrom
4. Xeroderma pigmentosum
5. Bloom-Syndrom

Erhöhte COX-2 (s.u. Cyclooxygenasen) und Prostaglandin-E2-Spiegel konnten in aktinischen Keratosen festgestellt werden (s.u. Diclofenac).

Vor allem bei hellhäutigen, zum Sonnenbrand neigenden und älteren Menschen auftretend. Männer sind häufiger als Frauen betroffen. Aktinische Keratosen sind die ersten klinisch manifesten Hautveränderungen in einem UV-geschädigten Hautareal, in dem potentiell weitere Läsionen entstehen können. Dies wird als "Feldkanzerisierung" bezeichnet.

Chronisch lichtexponierte Hautareale der Kopfhaut, vor allem Stirn, Glatze, Nase, Ohrmuscheln, Wangen, Handrücken, Lippenrot (Cheilitis actinica). Seltener: Decolletée, Streckseite der Unterarme, Handrücken, Unterschenkel. 

Keratosis actinica erythematöser Typ: Zunächst wenige Millimeter große, runde, ovale oder unregelmäßige, stets scharf begrenzte, entzündlich gerötete, auch von Teleangiektasien durchzogene Papeln oder Plaques mit rauer, horniger Oberfläche. Allmähliche Größenzunahme (bis 1cm oder > 1cm). Blutungsneigung nach kleinen Verletzungen.

Auflichtmikroskopisch imponieren gelbliche follikuläre Hyperkeratosen, ein interfollikuläres Erythem, sowie Schuppung und weiße Kreise um Haarfollikel.

Keratosis actinica keratotischer Typ/cornu cutaneum Typ: Papeln und Plaques mit  Ausbildung von weißlich-grauen, aber auch gelblichen bis braunen, bzw. grau-schwarzen, unterschiedlich dicken, häufig auf der Unterlage festhaftenden Hornauflagerungen. Bei dem keratotischen Typ kann es zur Ausbildung unförmiger, fest haftender Hauthörner kommen (s.a. Cornu cutaneum).

Pigmentierter Typ: Durch vermehrte Pigmentbildung bräunlich tingierte aktinische Keratosen mit Tendenz zum spreitenden Wachstum.

Lichenoider Typ (Lichen-planus-Typ - mit dem erythematösen Typ verwandt): Klinisch finden sich   0,2-2,0 cm große, aber auch größere, sattrote Flecken, Papeln oder Plaques mit glänzender, glatter oder rauerOberfläche. Histologisch finden sich Merkma le des Lichen planus mit Akanthose, Hypergranulose und Orthohyperkeratose sowie subepithelial bandförmigem lichenoidem rundzelligem Infiltrat.

Klinisch wird der Ausprägungsgrad nach Olsen (Grad I-III) definiert (s.u. Keratosis actinica klinische Klassifikation). Ein gut evaluierter „Scoring“ Index zur quantitativen und qualitativen Beurteilung von aktinischen Keratosen am Kopf ist der AKASI (Akronym für „actinic keratosis area and severity index“) (Dirschka T et al. 2017). 

Irritierte aktinische Keratosen: Dieses Phänomen kann etwa 1 Woche nach Beginn einer zytostatischen Therapie z.B. mit 5-Fluouracil beobachtet werden und geht mit Rötung, Schwellung und Schuppung einehr, offenbar als Zeichen eines zytotoxischen Effektes (Zytostatika). 

Das histologische Bild prägend sind Hyperkeratose und Parakeratose auf akanthotisch verbreitertem oder atrophischem Epithel. Über das Epithelband verstreut atypische, pleomorphe Keratinozyten. Verschobene Kern-Plasma-Relation, vermehrt Mitosen. Stets nachweisbar sind Einzelldyskeratosen, die sich durch ein amorphes, eosinophiles Zytoplasma bei pyknotischem oder fehlendem Kern kennzeichnen. Selten suprabasale Akantholyse. Zum Teil entzündliches Infiltrat. Invasivität (d.h. Invasion in den Papillarkörper) ist bei der aktinischen Keratose (per definitionem) nicht vorhanden. Als wichtiges differentialdiagnostisches Kriterium der aktinischen Keratose (Abgrenzung zum M. Bowen) ist das Freibleiben der akralen Adnexstrukturen: Infundibulum, Akrosyringium). Die Ausführungsgänge winden sich straßenförmig durch das veränderte Oberflächenepithel.

Hypertrophe aktinische Keratose: Akanthose, geringe Papillomatose, auffällig betonte Hyper- und Parakeratose. Die Hyperkeratose kann zu einem grotesken Missverhältnis zwischen Epitheldicke und Hornschicht führen. Dieser histologische Befund deckt sich mit dem klinischen Befund des Cornu cutaneum.

Atrophische aktinische Keratose: Flach atrophisches Epithelband mit Verlust der Reteleisten; geringe Hyperkeratose; Zellatypien meist im unteren Drittel des Epithels. Hier fokale Ausknospungen zur Dermis hin. Keine Invasivität!

Bowenoide aktinische Keratose: Hyperkeratose und Parakeratose auf akanthotisch verbreitertem Epithel. Über das Epithelband in dichter Aussaat verstreut sind atypische, pleomorphe Keratinozyten. Zudem zeigen sich Epithelriesenzellen sowie zahlreiche, bizarre Mitosen und Dyskeratosen. Die Abgrenzung zum M. Bowen gelingt an dem Nachweis der unbeteiligten Adnexstrukturen.

Akantholytische aktinische Keratose: Zum typischen Bild der aktinischen Keratose tritt eine suprabasale Akantholyse hinzu.

Pigmentierte aktinische Keratose: Neben den epithelialen Veränderungen der AK kommt es zu einer gleichzeitigen Proliferation der Melanozyten sowie einer vermehrten Pigmenteinlagerungen in den basalen Keratinozyten.

Lichenoide aktinische Keratose: Meist Bild der atrophischen aktinischen Keratose mit begleitendem ausgeprägtem lichenoiden (bandförmigen) Infiltrat in der oberen Dermis. Häufig zahlreiche Dyskeratosen.

Bzgl. der histologischen Klassifikation nach dem Ausprägungsgrad der Dysplasie (KIN I-III) s.u. KIN.

Klinisch:

• Verruca seborrhoica: eher matte Oberflächenstruktur, meist gleichmäßige Pigmentierung. Keine raue Keratosen der Oberfläche 
• Arsenkeratosen: heute nur noch selten anzutreffende Sonderform (meist palmoplantar lokalisiert) der aktinsichen Keratose.  
• Lupus erythematodes chronicus discoides: randbetonte rote, schuppende Plaques. Anamnestisch fehlen die Zeichen der chronischen UV-Schädigung.   
• M. Bowen: meist solitäre Plaque; klinisch schwierig zu unterscheiden. 
• Basalzellkarzinom: randbetonte, grau-glänzende Plaque, beim Spannen der Huat stärker hervortretend.
• Lentigo solarismaligna: nicht palpabler, abgerundeter Fleck, glatte Oberflächenstruktur, Farbe dunkelbraun bis schwarzbraun.  

Histologisch:

• Verruca seborrhoica: irrtierte Formen der Verruca seborhhoica. Durch das Borst-Jadassohn-Phänomen nicht immer leicht unterscheidbar. Jedoch fehlt die breit angelegte Zellpolymorphie der aktinischen Keratose. 
• Lentigo maligna: Bei der Lentigo maligna fehlt die ausgeprochen Polymorphie der Keratinoyzten. Irreguläre Vermehrung atypischer Melanozyten, die das Epithelband durchsetzen. Dieses Phänomen fehlt bei der aktinischen Keratose.
• Superfizielles Basalzellkarzinom: eher umschriebene, vom normalen Epithel abgesetzte basaloide Epithelproliferate. Breite Spaltbildungen zum umgebenden Bindegwebe.
• Porokeratose aktinische: typisch sind säulenförmige Parakeratosekegel; unterhalb der Parakeratose dyskeratotische Zellen, die ansonsten eher fehlen.      

Alternativ: 5-Fluorouracil in Kombination mit Salicylsäure und DMSO (Actikerall®). 1 g der Lösung enthält 5 mg Fluorouracil, 100 mg Salicylsäure und 80 mg Dimethylsulfoxid. Dieses Kombinationspräparat findet bei flachen oder mäßig verdickten aktinischen Keratosen Anwendung. Der farblose Lack wird 1x/Tag streng läsional aufgetragen bis zur kompletten Abheilung. Multiple aktinische Keratosen (bis zu 10 Läsionen) können gleichzeitig behandelt werden. Hierüber liegen Erfahrungswerte vor. Die Gesamtfläche der mit Actikerall zu behandelnden Haut sollte 25 qcm (5 cm x 5 cm) nicht übersteigen.  (S. a. Nr 757 GOÄ)

Alternativ: 5-Fluorouracil (als Monotherapie): Bei multiplen flächenhaften aktinischen Keratosen ist eine Lokalbehandlung mit einer 5% 5-Fluorouracil-haltiger Salbe (z.B. Efudix®) möglich. Bei Monotherapie 1-2mal/Tag Auftragen der 5-Fluorouracil-Salbe, Dauer der Behandlung 3-6 Wochen. Die zu behandelnde Fläche muss < 500 qcm betragen. Bei Kombination mit Kürettage: Unmittelbar nach Kürettage 5-Fluorouracil-Salbe in dicker Schicht auf die kürettierte Läsion auftragen; jeden 2. Tag erneuern. Bei Läsionen < 1 cm 5-Fluorouracil-Pflaster alle 2-3 Tage. 

Cave! Bei Anwendung von 5-Fluorouracil Aufklärung des Patienten über die Anwendungsart und NW! Augenschutz!

Alternative Kombination: 5-Fluorouracil + Retinoide: Bei multipler flächenhafter Ausdehnung werden zudem gute Erfolge mit einer 5% 5-Fluorouracil-Salbe in Kombination mit Isotretinoin (z.B. Isotretinoin-ratiopharm; Isoderm) berichtet. 5% 5-Fluorouracil (z.B. Efudix-Salbe) 2mal/Tag auftragen, Isotretinoin 10-20 mg/Tag p.o., Therapiedauer 3-5 Wochen. Mit stark entzündlichen Reaktionen ist zu rechnen, ggf. zwischenzeitlich  Glukokortikoid-haltige Cremes wie 0,25% Prednicarbat (z.B. Dermatop Creme) anwenden, bei Superinfektion systemische Antibiose.

Alternativ: Imiquimod (Aldara® 5%, Zyclara®3,5%) Topische Immunmodulation mit 5% Imiquimod 1-3mal/Woche über insgesamt 8-16 Wochen (USA: 2 mal/Woche 16 Wochen lang). Es kommt zu einer lokalen Entzündung der aktinischen Keratose, nicht der gesunden Haut. Bei zu starker Irritation Reduktion der Applikationsfrequenz auf 2mal/Woche. Der Erfolg dieser Therapie ist durch zahlreiche Studien belegt, die Heilungsrate liegt bei 40-50%. In Deutschland ist die Therapie zugelassen. Für Aldara ist eine Therapiebegrenzung auf 25qcm Behandlungsfläche gegeben. Für Zyclara keine Begrenzung. 

Alternativ:  Photodynamische Therapie. Für Einzelläsionen ist die Pflaster-Photodynamische Therapie (Alacare® für bis zu 6 Einzelläsionen) eine gute Alternative. 

Alternativ: Photodynamische Tageslichttherapie: Ebenfalls für Einzelläsionen ist die photodynamische Tageslichttherapiemit Methyl-ALA geeignet. Methyl-ALA (Luxerm®) reichert sich in den Tumorzellen an, wird zu dem Photosensibilisator Protoporphyrin IX umgesetzt, der unter Tageslicht (Anwendungsvorteil für den Patienten !) wirksam ist.       

Externa bei Feldkanzerisierung:

Diclofenac: Sehr gute Ergebnisse wurden mit der lokalen, gut verträglichen Anwendung eines 3% Diclofenac-Gels (Solaraze®, 2mal/Tag; Solacutan ®) erzielt. Keine Begrenzung der Behandlungsfläche! Hierbei kommt es über eine Hemmung des Arachidonsäurezyklus zu einer Induktion der Apoptose und einer Unterdrückung der Angiogenese. In der Literatur werde Remissionsraten von 40% bei klinisch sichtbaren Läsionen angegeben. 

Alternativ: Externe Retinoide wie 0,3% Adapalen Gel sowie Tazarotene-Gel zeigten sich in versch. klinischen Studien ebenfalls wirkungsvoll (Off-Label-Use). Hierbei sind externe Hautirritationen, inbes. bei Langzeittherapie zu beachten.

Alternativ:  Photodynamische Therapie. Bei einer Feldkanzerisierung ist die lokale Photosensibilisation mit 20% Delta-Aminolävulinsäure (ALA) und anschließender Bestrahlung mit Infrarot-Licht geeignet.

Alternativ: Photosensibilisierung mit Methyl-ALA und Bestrahlung mit Aktilite®. 
 

Alternativ: Tirbanibulin (Klisyri) als selektiv antiproliferativ wirkender Mikrotubuli - Inhibitor bei milden Aktinischen Keratosen einmal täglich für insgesamt 5 Tage. Eine Reevaluation sollte nach 8 Wochen erfolgen.

Grundsätzlich empfiehlt es sich bei den nachfolgend aufgeführten läsionsgerichteten Therapieverfahren, eine aussagefähige histologische Untersuchung des abgeschabten Materials zu veranlassen.

• Läsionsgerichtete Kürettage: Nach vorheriger Lokalanästhesie bei vereinzelten aktinische Keratosen, mit flach aufgesetzter scharfer Kürette Läsion kürettieren. Aktinische Keratosen lösen sich meist leicht in toto ab. Histologische Untersuchung des abgeschabten Materials sinnvoll.
• Läsionsgerichtete Lasertherapie mit ablativem Laser (z.B. Erbium-YAG-Laser) haben eine sehr gute Ansprechrate. Eine ablative Laserbehandlung mit einem Er:YAG-Laser zeigte eine nahezu 90%ige Abheilungsrate. Es empfiehlt sich unmittelbar vor der Laserbehandlung Kurettagematerial zur histologischen Sicherung des Befundes zu entnehmen.   
• Läsionsgerichtete Elektrokaustik mit Kugel: Kugel mit schwacher Stromstärke über die Läsion führen und mit einer Kürette zart nachkürettieren. 
• Läsionsgerichtete Kryochirurgie mit Wattetupfer: Insbesondere bei mehreren kleineren Herden ist diese Behandlung zur Kürettage eine gute Alternative. Wattetupfer in flüssigen Stickstoff eintauchen, auf die Läsion 5-10 Sek. lang kontinuierlich aufdrücken.
• Läsionsgerichtete Kryochirurgie im offenen Sprayverfahren: Bei großflächigen aktinischen Keratosen mit oder auch ohne Lokalanästhesie. Läsion kurz einsprühen, so dass das Areal mit einer weißen Eisschicht überzogen ist. Ggf. Verfahren nach Auftauen des Herdes wiederholen. Umgebende Haut mittels Moulage (z.B. periläsionales Auftragen einer dicken Vaseline-Schicht) schützen. 

In den Leitlinien (Stockfleth 2016) wird von einer niedrigen (0-7,2%) Wahrscheinlichkeit zu einer vollständigen Spontanregression ausgegangen.   

Die Angaben über eine Entwicklung von Plattenepithelkarzinomen auf der Basis von aktinischen Keratosen (AK) variieren deutlich. Sie werden mit 0,1%- 20% angegeben. Mit einem höheren Risiko ist zu rechnen wenn > 5 AKs vorliegen. Bei diesem Klientel wird von einem Gesamtrisiko von 6,1-10% ausgegangen innerhalb von 10 Jahren ein invasives Plattenpithelkarzinom zu entwicklen (Hommel 2016). 

Wie läuft eine Progression von AK in ein Plattenepithelkarzinom ab? Es wurde angenommen, dass eine zunehmende intraepidermale Schichtungsstörung der AK zum Plattenepithelkarzinom führt. Zunächst entwicklen sich pleomorphe Keratinozyten im unteren Drittel der Epidermis (KIN I), bevor sie auch höhere Epidermislagen durchsetzen (KIN II/III). Erst anschließend käme es zu einem infiltrierenden Wachstum. Dieses formalistische Progressionsmodell bildet jedoch nur ungenügend die Transformation der AK in ein invasives Plattenepithelkarzinom ab, da sich Invasivität aus jeder KIN-Stufe entwicklen kann (Fernandez-Figueras 2015).    

Vermeidung stärkerer Sonnenbelastung durch textile, chemische (z.B. Daylong actinica) und physikalische Lichtschutzmaßnahmen sowie regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen.

Neuere Untersuchungen (Chen AC 2015) weisen daraufhin, dass die Einnahme von Vitamin B3 (2x 500mg) einen UV-protektiven Effekt hat. Die Neubildung von aktinischen Keratosen wird signifikant vermindert. 

Gute individuelle Erfahrungen bestehen bei dem topischen Einsatz von Photolyasen gfls. in Kombination mit einem Lichtschutzpräparat (Eryfotona ®) bei milden aktinsichen Keratosen. 

Meiden von photosensibilisierenden oder phototoxischen Medikamenten, z.B. Hydrochlorothiazid

GOÄ Tipps:

Zur Behandlung gehören die Ziffern Nr. 1 GOÄ (Beratung), Nr. 7 GOÄ (Untersuchung Hautorgan), 750 GOÄ (Dermatoskopie), ggf. Video-Dermatoskopie (Nr.612 GOÄ analog).

Nr. 612 GOÄ  analog und Nr. 750 GOÄ sind dann nebeneinander anzusetzen, wenn sie sich auf versch. Hautveränderungen beziehen (750 für melanozytären Naevus, 612 analog für eine aktinische Keratose).

Nr. 744 GOÄ (80 Punkte) wird bei einer Hautstanze angesetzt. Die Ziffer ist nur einmalig zu berechnen.

Nr. 303 GOÄ betrifft eine Probebiopsie mit einer Nadel, z.B. 2mm –Stanzbiopsie die nicht vernäht wird (80 Punkte). Sie ist mehrfach abrechenbar (z.B. bei Beurteilung einer randlichen Infiltration einer tumorösen Läsion  - sklerodermiformes Basalzellkarzinom).

Nr. 2401 GOÄ (133 Punkte) betrifft eine Probebiopsie. Die Ziffer definiert ein Herausschneiden. Sie ist ggf. mehrfach berechenbar.

Nr. 2403 GOÄ betrifft die therapeutische Exzision einer kleinen Geschwulst (bis Kirschkerngröße). Die Ziffer ist mehrfach ansetzbar

Nr. 2404 GOÄ betrifft die therapeutische Exzision einer größeren Geschwulst (ab Kirschkerngröße). Bemerkung: An Kopf und Händen gilt jeder Befund als groß (Lit Haut 03/16). Die Ziffer ist mehrfach ansetzbar.

Weitere therapeutische Leistungen:

Nr. 745 GOÄ (Warzenentfernung mit dem scharfen Löffel) kann analog für eine Kürettage angesetzt werden.

Nr. 746 GOÄ (Elektrolyse) kann als Elektrodissektion angesetzt werden, auch neben der Nr. 745 GOÄ analog.

Nr. 757 GOÄ chemochirugische Behandlung einer Präkanzerose z.B. mit Fluorouracil, kann für eine Läsion auch bei mehreren Sitzungen nur 1x berechnet werden. Bei mehreren Läsionen kann Nr.757 mehrfach angesetzt werden.

Laserbehandlungen einer aktinischen Keratose: anzusetzen sind gemäß den Empfehlungen der Bundesärztekammer (BÄK von 2002, Ergänzung und Spezifizierung für aktinische Keratosen im DÄB vom 27.12.2010) folgende Ziffern:

• die Nr. 2440 GOÄ analog (operative Entfernung eines Naevus flammeus)
• alternativ die Nr. 2885 GOÄ analog (Entfernung einer kleinen Blutadergeschwulst)
• alternativ die Nr. 2886 GOÄ analog. (Entfernung einer großen Blutadergeschwulst)
• Nr. 444 GOÄ: (Zuschlag bei ambulanter Durchführung von operativen Leistungen, die mit der Punktzahl von 800-1199 bewertet sind). Der Ansatz ist gerechtfertigt (Lit Haut 03/16) wird jedoch häufig streitig gestellt. 

Die hier aufgeführten Empfehlungen zur Laserablation korrelieren mit der S1-Leitlinie der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) zur Behandung der aktinischen Keratosen, die federführend durch die Deutsche Dermatologische Gesellschaft erstellt wurden. Gemäß dieser Leitlinnie stellt eine ablative Laserbehandlung aktinischer Keratosen eine hocheffektive Therapieoption dar, mit beschriebenen Vollremissionen von 90-91%. Dieses hohe Vollremissionsrate rechtfertigt in besonderem Maße diesen therapeutischen Ansatz, der dem klinisch nicht immer wahrnehmbaren Übergang der aktinischen Keratose in ein invasiv wachsendes Plattenepithelkarzinom Rechnung trägt.      

Fotodynamische Therapie einer aktinischen Keratose: anzusetzen gemäß den –Empfehlungen der  Bundesärztekammer (DÄB vom 18.1.2002) sind folgende Ziffern:

• NR: 5442 GOÄ (statische Nierenszintigraphie) analog als  fotodynamische Diagnostik
• Nr. 566 GOÄ (Phototherapie eines Neugeborenen) analog als fotodynamische Lichtbestrahlung, bis zu 2 x im Behandlungsfall.
• Nr. 5800 GOÄ (Erstellung eines Bestrahlungsplans) analog als Bestrahlungsplan für die fotodynamische Therapie. Die Ziffer ist 1x pro Behandlungsfall anzusetzen.
• Nr. 5802 GOÄ (Orthovoltbestrahlung je Fraktion). Die Ziffer wird als Ergänzungsziffer neben der Nr. 566 GOÄ für 2 weitere Bestrahlungsfelder angesetzt.
• Nr. 5803 GOÄ (Zuschlag zu Nr. 5802) analog . Die Ziffer wird als Ergänzungsziffer neben der Nr. 566 GOÄ für jedes weitere Bestrahlungsfeld angesetzt.
• Nr. 209 GOÄ: Applikation des Fotosensibilisators
• Nr. 200 GOÄ: Applikation des Okklusiverbandes
• Nr.530 GOÄ: Applikation einer Kaltpackung.
• Nr. 745 GOÄ. Bei Vorbehandlung einer Läsion kann die Ziffer für eine Kürettage angesetzt werden.

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