Substanzen, die die Empfindlichkeit gegenüber Licht steigern. Sie sind in der Natur weit verbreitet und finden sich u.a. in Teeren, Teerderivaten (z.B. Rivanol), Pflanzen (z.B. Furocumarine, die als Duftstoffe in Kosmetika vorkommen können) und Medikamenten.
Durch Photosensibilatoren können Erkrankungen (z.B. Lichtdermatosen) ausgelöst werden, wobei nahezu alle Auslöser photoallergischer Reaktionen auch phototoxisches Potential besitzen.
Grundsätzlich kann man zwischen zwei Arten der Photosensitivität unterscheiden:
Bei der Photoallergie handelt es sich um eine allergische Reaktion der Haut, die meist erst einige Tage nach Sonneneinstrahlung auftritt.
Bei der Phototoxizität handelt es sich um eine nicht-immunologische Reaktion, die bereits bei dem ersten Kontakt mit dem Photosensibilisator und bei jedem Menschen auftritt, wenn die Dosis der Substanz ausreichend ist und anschließend entspechende UV-Bestrahlung erfolgt. Sie tritt kann innerhalb weniger Stunden nach Sonneneinstrahlung auf.
Auslöser können sowohl systemisch oder aber auch topisch angewendete Arzneimittel sein. Aber auch pflanzliche Mittel (s.u. Furocumarine; s.u.phototoxischer Dermatitis). Der wichtigste Vertreter der angularen 7,8- Furanocumarine ist das Pimpinellin. (s.u. Pimpinellae Radix) und das Angelicin, die in Apiaceaearten, in Rutaceae und Fabaceae nachweisbar sind. Auch die in bestimmten Schimmelpilzen (v.a. Aspergillus flavus) vorkommenden hochtoxischen und kanzerogenen Mykotoxine, die Aflatoxine haben Furanocumarin-Strukturen.
Eine Photosensibilisierung startet mit der Absorption eines Photons durch ein Molekül des jeweiligen Arzneimittels. Das Molekül gerät daraufhin in einen kurzlebigen energiereichen Singulett-Zustand, wobei es im weiteren Verlauf zur Dissoziation in freie Radikale kommen kann. Der Photosensibilisator geht daraufhin in einen niedrigeren Energiezustand über, der u.a. durch Wärmeabgabe bzw. Energieübertragung auf andere Moleküle in den Grundzustand oder in einen länger anhaltenden Triplett-Zustand übergehen kann. In diesem Zustand kommt es dann zu Reaktionen mit biologischen Systemen wie Zellmembranen, Lysosomen, Lipiden, Proteinen und DNA.
| Antibiotika | Ciprofloxacin, Doxycyclin, Levofloxacin, Ofloxacin, Tetracyclin, Trimethoprim |
| Antidepressiva | Amitriptilin, Clomipramin, Desipramin, Doxepin, Nortriptilin, Trimipramin |
| Antiepileptika | Carbamazepin, Lamotrigin, Phenobarbital, Phenytoin, Topiramat, Valproinsäure |
| Antihistaminika | Ceterizin, Cyproheptadin, Diphenhydramin, Loratadin, Promethazin |
| Antimykotika | Flucytosin, Griseofulvin, Voriconazol |
| Antipsychotika | Chlorpromazin, Chlorprothixin, Fluphenazin, Haloperidol, Perazin, Promethazin, Promazin, Thioridazin |
| Cholesterinsenker | Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin, Pravastatin |
| Diuretika | Chlortalidon, Hydrochlorothiazid, Chlorothiazid, Furosemid, Triamteren |
| Hormone | Estrogene, Kortikoseroide, Progesteron, Spironolacton |
| Kardiovaskulär wirksame Substanzen | Amiodaron, Captopril, Hydroxychloroquin, Enalapril, Hydralazin, Fosinopril, Nifedipin, Ramipril |
| Malariamedikamente |
Chloroquin, Chinin, Hydroxychloroquin, Mefloquin, Pyrimethamin |
| NASR | Celecoxib, Ibuprofen, Ketoprofen, Naproxen, Piroxicam |
| Phenothiazine | Chlorpromazin, Fluphenazin, Promethazin, Prochlorperazin, Thioridazin |
| Psoralene | Methoxypsoralen, Trioxsalen |
| Retinoide | Acitretin, Isotretinoin |
| Sulfonamide | Acetazolamid, Sulfadiazin, Sulfamethizol, Sulfmethoxazol, Sulfapyridin, Sulfasalazin, Sulfisoxazol |
| UV-Absorber | Paraaminobenzoesäure, Benzophenon-3, Benzyoylmethane, Zimtsäureester |
| Zytotoxische Substanzen | Azathioprin, Dacarbazin, Fluorouracil, Methotrexat, Procarbazin, Vinblastin |