Cholelithiasis K80.20

Synonyme:

Gallenstein(e);

 

Erstbeschreiber

Mit Einführung der Sonographie in den 70er Jahren wurde erstmals Gallenblasengrieß klinisch beschrieben (Krombach 2015).

Grodstein et al. wiesen 1994 eine vermehrte Steinbildung bei Frauen nach, die postmenopausal mit Hormonen therapiert wurden (Gutt 2020).

Im Jahre 1996 erwähnte von Wiersema erstmals die Möglichkeit des endosonographischen Zugangs zur Darstellung des Gallengangsystems (Dietrich 2008).

Unter Gallensteinen versteht man die Bildung von Konkrementen in der Gallenblase oder den extra- bzw. intrahepatischen Gallengängen (Höfler 2023).

Sehr kleine Gallensteine werden auch als Gallenblasengrieß oder Gallenblasensludge bezeichnet. Bei diesen Mikrosteinen kommt es in ca. 15 % zu einem Wachstum bis hin zu Gallensteinen (Krombach 2015).

Bei Gallensteinen differenziert man zwischen zwei verschiedenen Steintypen:

- Cholesterinsteinen

Diese treten bei ca. 80 % der Betroffenen auf (Herold 2022). In den westlichen Industrieländern findet man sie sogar bis zu 90 %. Sie bestehen zu mehr als 50 % aus Cholesterinmonohydrat (Kasper 2015).

- Pigmentsteinen

Pigmentsteine sind mit ca. 20 % deutlich seltener (Herold 2022). Sie bestehen in erster Linie aus Kalzium- Bilirubinat und enthalten < 20 % Cholesterin und werden unterteilt in schwarze und braune Pigmentsteine (Kasper 2015).

 

Nach dem chemischen Aufbau differenziert man zwischen:

- 1. Reinen Gallensteinen

Sie sind überwiegend aus Galle zusammengesetzt und machen ca. 5 – 10 % aus

- 2. Gemischten Gallensteinen

Diese sind facettenartig aus verschiedenen Bestandteilen zusammengesetzt. Man findet sie bei 80 – 90 % der Gallensteine.

- 3. Kombinationssteinen

Diese zeigen eine unterschiedliche Struktur von Kern und Schale und kommen bei ca. 5 – 10 % der Gallensteinträger vor (Krombach 2015).

 

 

Weltweit liegt die Prävalenz von Gallensteinen zwischen 15 – 20 %, bei Patienten mit Leberzirrhose oder M. Crohn sogar zwischen 25 – 30 %. Frauen sind doppelt so häufig betroffen wie Männer (Herold 2022).

Ab dem 50. Lebensjahr nimmt die Gallensteinbildung zu. Die Inzidenz liegt in den USA bei 7,9 % für Männer und 16,6 % für Frauen, die von Afroamerikanern bei Männern bei 5,3 % und bei Frauen bei 13,9 % (Kasper 2015).

Man schätzt, dass bei ca. 10 – 20 % aller Erwachsenen eine Cholelithiasis besteht, von den 1 – 3 % symptomatisch sind (Sigman 2023).

Bei Kindern und Jugendlichen traten Gallensteinerkrankungen früher nur selten auf. Es handelte sich dabei überwiegend um Pigmentsteine. Am ehesten durch zunehmendes Übergewicht kommt es inzwischen aber selbst in dieser Altersgruppe häufiger zu Gallensteinen. Dabei handelt es sich hauptsächlich um Cholesterinsteine (Hjaltadottir 2020).

 

Gallensteine stellen die häufigste Ursache für Erkrankungen des Gallensystems dar (Krombach 2015).

Sie bilden sich durch eine abnorme Zusammensetzung der Galle (Kasper 2015).

Für die Entstehung von Gallensteinen gilt die sog. 6er Regel: female, fair fat, forty, fertile, family (Herold 2022). Risikofaktoren und Ursachen können z. B. sein:

- zunehmendes Lebensalter

- Geschlecht (w : m 2 – 3 : 1)

- hereditäre Faktoren

- Adipositas (20 % Übergewicht verdoppelt das Risiko einer Cholelithiasis)

- Ernährung

Hierbei spielen sowohl Fasten als auch cholesterinreiche, ballaststoffarme Kost eine Rolle, ebenso die parenterale Ernährung.

- Gallensäureverlust- Syndrom

- medikamentöse Therapie mit z. B. Fibraten oder Somatostatin- Analoga (Herold 2022)

Eine Cholelithiasis kann außerdem auftreten bei Z. n. idiopathischer Pankreatitis (Beyer 2021)

 

Es gibt mehrere Mechanismen, die zur Bildung von Gallensteinen führen. Die wichtigsten davon sind die vermehrte Gallensekretion von Cholesterin, die beschleunigte Nukleation von Cholesterinmonohydrat in der Galle und eine Hypomobilität der Gallenblase. Aber auch Umweltfaktoren (bis zu 62 %), genetische Faktoren (bis zu 25 % laut Zwillingsforschung) spielen eine Rolle (Kasper 2015).

Auf hereditäre Faktoren deute auch die Tatsche, dass bei den Pima- Indianern Gallensteine ungewöhnlich gehäuftes Auftreten, während bei den zentralafrikanischen Massai Gallensteine praktisch unbekannt sind (Herold 2022).

 

Cholesterinsteine

Risikofaktoren für die Bildung von hauptsächlich aus Cholesterin bestehenden Gallensteinen sind in den Industrieländern:

- weibliches Geschlecht (Östrogen)

- Hypercholesterinämie

- Adipositas (Sigman 2023)

- zunehmendes Alter

- Therapie mit Fibraten, Somatostatin- Analoga (Herold 2022) oder Kontrazeptiva (Krombach 2015)

- Schwangerschaft

Während einer Gravidität bilden sich bei 20 – 30 % der Frauen Gallenblasensludge und bei 5 – 12 % Gallensteine. Der überwiegende Teil des Gallenblasensludge und der Gallensteine bilden sich postpartal wieder zurück (Kasper 2015).

 

Pigmentsteine

In den Entwicklungsländern treten überwiegend pigmentierte Gallensteine aus Bilirubin auf. Sie werden mit hämatologischen Störungen und Entzündungen der Gallenwege in Verbindung gebracht (Sigman 2023).

 

- 1. Schwarze Pigmentsteine bestehen entweder aus reinem Calciumbilirubinat oder aus polymerartigen Komplexen mit Mucin- Glykoproteinen und Calcium und treten auf bei z. B.:

- erhöhtem konjugierten Bilirubin in der Galle

- zystischer Fibrose

- Leberzirrhose

- Gilbert- Syndrom

- Z. n. Ileumresektion

- Z. n. Ileumbypass

- Erkrankungen des Ileums (Kasper 2015)

 

- 2. Braune Pigmentsteine

Diese bestehen aus Kalziumsalzen von unkonjugiertem Bilirubin und enthalten unterschiedliche Mengen an Cholesterin und Protein. Verursacht werden sie durch erhöhte Mengen an unkonjugiertem Bilirubin in der Galle. Diese fällt aus und verursacht eine Lithiasis. Braune Pigmentsteine finden sich häufig bei entzündlichen Veränderungen der Gallenblase und des Ductus cysticus (Kasper 2015).

 

Entstehung von Gallensteinen:

- 1. Cholesterinsteine

Galle selbst besteht zu ca. 80 % aus Wasser, den Rest bilden Cholesterin, Phospholipide und Gallensäure in einer Relation von 5 : 25 : 70. Phospholipide und Gallensäure halten normalerweise das unlösliche Cholesterin in Form von kleinsten Mizellen in Lösung (Herold 2022).

Es stammt etwa 85 % des in der Galle enthaltenen Cholesterins aus der Nahrung (Hjaltadottir 2020).

 

Kommt es nun zu einem Anstieg von Cholesterin und / oder zu einem verminderten Anteil von Gallensäure, steigen der lithogene Index (LI) oder der Cholesterin- Sättigungsindex (CSI) > 1. Das bewirkt die Bildung von Cholesterinmonohydratkristallen, dem Vorläufer von Gallensteinen (Herold 2022).

Es sind 3 verschiedene Mechanismen, die eine Gallensteinbildung bewirken:

- genetische Veranlagung

- Bildung von zu viel Cholesterin in der Leber

- Beeinträchtigung der Beweglichkeit der Gallenblase

Die beeinträchtigte Beweglichkeit der Gallenblase kann z. B. durch einen erhöhten Progesteronspiegel im Blut ausgelöst werden (Gravidität), durch parenterale Ernährung, Gewichtsverlust (Hjaltadottir 2020) und bestimmte Medikamente wie z. B. Kontrazeptiva (Krombach 2015), Fibrate oder Somatostatin- Analoga (Herold 2022)

 

2. Pigmentsteine

Schwarze Pigmentsteine können entstehen durch

- eine chronische Hämolyse, durch die es zu einer erhöhten Bilirubinkonzentration in der Galle kommt

- Verlust von Gallensalzen, durch den es zu einem Anstieg des Bilirubins kommt (z. B. bei einer terminalen Resektion des Ileums, Leberzirrhose, M. Crohn)

(Hjaltadottir 2020)

Braune Pigmentsteine entstehen durch eine Behinderung des Gallenabflusses, die sog. Cholestase oder durch aerobe Bakterien (Hjaltadottir 2020).

 

Gallensteinbildung während der Gravidität:

Während einer Gravidität kommt es zu zwei wesentlichen Faktoren, die einen cholelithogenen Zustand bewirken:

- deutlicher Anstieg der Cholesterinsättigung der Galle während des 3. Trimesters

- Verlangsamung der Kontraktionen der Gallenblase (Kasper 2015)

Postpartal bilden sich dieseVeränderungen rasch wieder zurück (Kasper 2015).

 

Pathophysiologie bei Auftreten von Koliken:

Bei der Verdauung von Nahrungsmitteln führt die Freisetzung von Cholecystokinin (CCK) aus dem Duodenum zu einer Kontraktion der Gallenblase. Bei einer bereits bestehenden Cholelithiasis können Gallensteine (Sigman 2023) während der Kontraktion zu einer Obstruktion des Ductus cysticus oder des Ductus choledochus führen (Kasper 2015). Besonders kleine Konkremente zwischen 4 – 6 mm sind potenziell abgangsfähig (Krombach 2015).

Dieses bewirkt durch die Erhöhung des intraluminalen Drucks mit Dehnung des Kolons viszerale, starke und anhaltende Schmerzen mit Ausstrahlung in die rechte Scapula (Kasper 2015). Die Ausstrahlung in die rechte Schulter bzw. den Rücken (sog. Headsche Zonen) entsteht dadurch, dass afferente Nervenfasern aus dem Bereich der rechten Scapula mit afferenten Schmerzfasern aus dem biliären System im Bereich des spinalen Hinterhorns kreuzen (Standl 2010).

 

Gallensteine entstehen fast immer in der Gallenblase (sog. Cholezystolithiasis). Bei ca. 15 % finden sich zusätzlich noch im Ductus choledochus Steine, die sog. Choledocholithiasis. Lediglich bei 5 % der Patienten mit Choledocholithiasis liegen keine Steine in der Gallenblase vor. In seltenen Fällen entstehen Gallensteine in den intrahepatischen Gallenwegen. Man spricht dann von einer Cholangiolithiasis (Krombach 2015).

Ca. 75 % aller Gallensteinträger sind asymptomatisch. Man bezeichnet diese Steine auch als „stumme Gallensteine“ (Herold 2022).

Bei den restlichen 25 % liegen sog. „symptomatische Gallensteine“ vor, die folgende Beschwerden verursachen können:

 

- 1. Gallenkoliken

Bei einer plötzlichen Dehnung des Gallenbaums - durch eine Steinpassage bzw. Steineinklemmung im Ductus cysticus oder im Bereich der Papilla Vateri (Herold 2022) - kommt es zu einem gleichmäßigen Schmerz. Von daher ist der Begriff „Kolik“ irreführend (Kasper 2015).

Durch eine akute Gallenblasendistension treten i. d. R. Schmerzen im rechten oberen Quadranten mit Ausstrahlung in die Spitze des rechten Schulterblattes auf (Kasper 2015). Eine eindeutig typische Lokalisation bei einer Gallenkolik gibt es jedoch nicht (Gutt 2018). Die Schmerzsymptomatik der Gallenkolik hält typischerweise ca. 30 min bis 5 h an (Sigman 2023) und klingt anschließend rasch ab (Kasper 2015).

Weitere Symptome können sein:

- Übelkeit

- Erbrechen (Kasper 2015)

Auf Komplikationen deuten folgende Symptome hin:

- Fieber

- Schüttelfrost (Kasper 2015)

 

- 2. Unspezifische Beschwerden im Oberbauch

Die Patienten klagen über Meteorismus, Druck- und Völlegefühl im rechten Oberbauch, Unverträglichkeiten vorwiegend fettiger bzw. gebratener Speisen, Kaffee und kalter Getränke (Herold 2022)

 

- 3. Murphy- Zeichen

Das Murphy- Zeichen tritt bei einer akuten Cholezystitis während der körperlichen Untersuchung auf: Während einer tiefen Palpation im rechten Oberbauch kommt es zu einem schmerzbedingten plötzlichen Stop der tiefen Inspiration (Herold 2022).

 

Die Diagnostik erfolgt durch:

- Anamnese

- klinische Untersuchung

Hierbei kann Druckschmerz im rechten Oberbauch, unterhalb des Thorax bestehen (Hjaltadottir 2020). Das sog. Murphy- Zeichen (s. o. „Klinisches Bild“ deutet eher auf eine Komplikation der Gallensteine hin (Herold 2022).

- Nachweis einer Cholelithiasis durch Sonographie, Endosonographie, MRC, CT, ERC (endoskopisch retrograde Cholangiographie) oder PTC (perkutane transhepatische Cholangiographie)

- Laborbefunde (Herold 2022)

Röntgen Abdomen

Radiologisch finden sich bei einem Gallensteinleiden wichtige Hinweise auf:

- emphysematöse Cholezystitis

- Gallensteinileus

- Porzellangallenblase (Kasper 2015)

Die überwiegende Anzahl der Cholesterinsteine und auch der Bilirubinsteine geben im Röntgenbild keinen Schatten (Herold 2022). Lediglich ca. 20 % der Cholesterinsteine sind verkalkt und damit röntgendicht. Von den schwarzen Pigmentsteinen sind ca. 75 % verkalkt. Braune Pigmentsteine sind grundsätzlich nicht verkalkt (Krombach 2015).

 

Abdomen- Sonographie

Die Abdomen- Sonographie ist die schnellste und empfindlichste Methode zum Nachweis von Gallensteinen (Herold 2022). Sie stellt praktisch die Domäne in der Diagnostik von Gallensteinen dar (Krombach 2015).

Der Nachweis von Gallensteinen bis zu einem Durchmesser von 1,5 mm (Kasper 2015) gelingt durch:

- Lageverschieblichkeit bei Umlagerung des Patienten

- Darstellbarkeit der Steine in 2 Ebenen

- bogiger echoreicher Reflux mit posteriorer Schallauslösung (Krombach 2015) sog. Stein- oder Schallschatten (Sigman 2023). Lediglich bei kleinen Konkrementen kann der Schallschatten fehlen (Krombach 2015).

Die Rate falsch- negativer und falsch- positiver Ergebnisse liegt bei der Sonographie zwischen ca. 2 – 4 % (Kasper 2015).

 

Nachweis von Gallenblasensludge:

- geringe echogene Aktivität

- erzeugt keinen Schallschatten

- Gallenblasensludge findet sich bevorzugt in der am meisten abhängigen Position der Gallenblase (Kasper 2015)

 

Nachweis eines erweiterten Ductus choledochus:

- bei Patienten mit erhaltener Gallenblase > 7 mm Durchmesser

- nach Cholezystektomie > 9 mm Durchmesser

- im Alter steigt der Durchmesser des Ductus choledochus i. d. R. an (Herold 2022)

 

Auf Komplikationen wie z. B. eine akute Cholezystitis deuten hin:

- pericholezystische Flüssigkeit

- Verdickungen der Wand (> 0,4 cm)

- Größenveränderung der Gallenblase (Sigman 2023)

- Dreischichtigkeit der Gallenblasenwand

Cave: Eine Dreischichtung und Verdickung der Gallenblasenwand findet sich ebenfalls bei einer portalen Hypertension und bei der akuten Hepatitis (Herold 2022).

 

Nichtdarstellbarkeit der Gallenblase bei vorhandenen Gallenwegen:

Dies deutet hin auf:

- Obstruktion der Gallengänge

- akute oder chronische Cholezystitis

- Z. n. Cholezystektomie (Kasper 2015)

 

Endosonographie

Die Endosonographie spielt insbesondere bei Patienten mit Mikrolithiasis eine Rolle (Dietrich 2008). Außerdem wird sie zur Beurteilung einer Choledocholithiasis mit einer der MRT ähnlichen Sensitivität und Spezifität eingesetzt. Da es sich hierbei um eine invasive Untersuchung handelt, wird die MRT – soweit vorhanden – bevorzugt eingesetzt (Hjaltadottir 2020).

 

Abdomen- CT

In der CT lassen sich durch Dichtemessungen die beiden Steinarten voneinander unterscheiden.

Cholesterinsteine schweben in der Gallenblase, während Pigmentsteine am Boden der Gallenblase sedimentieren (Herold 2022).

Zur Beurteilung einer Lithiasis der Gallenwege ist die CT allerdings nicht so gut geeignet wie die Sonographie (Sigman 2023), da die Sensitivität der CT hierbei nur gering ist.

Die Abdomen- CT wird überwiegend zur Diagnostik einer Cholezystitis eingesetzt. Hierbei liegt die Sensitivität bei 94 % und die Spezifität bei 59 % (Hjaltadottir 2020).

 

MRC(P)

Diese Untersuchung dient insbesondere der Visualisierung des Gallenbaums (Sigman 2023). Insbesondere bei klinischem V. a. Gallensteine und negativer Sonographie wird die MRC(P) eingesetzt. Hierbei lässt sich im Falle einer Lithiasis ein Fülldefekt nachweisen. Die Sensitivität liegt bei 93 % und die Spezifität bei 96 % (Hjaltadottir 2020).

 

ERC(P)

Wenn andere bildgebende Verfahren kein eindeutiges Bild zeigen, können hiermit u. U. weitere Hinweise gefunden werden. Zusätzlich dient die ERCP zur Therapie einer Choledocholithiasis (Sigman 2023).

 

PTC

Die PTC bildet wegen der hohen Rate an Komplikationen eine sog. „Reservemethode“ , sofern eine ERC(P) nicht möglich sein sollte (Herold 2022).

Abhängig von der Lage der Steine und Art der Erkrankung finden sich:

- bei Cholezystitis:

       - Leukozytose

       - CRP erhöht

       - BSG erhöht

       - eventuell leichte Erhöhung von Gamma- GT und Bilirubin (Herold 2022)

- bei Obstruktion des Ductus choledochus findet sich erhöhte Werte für:

       - Gamma- GT

       - Alkalische Phosphatase

       - Bilirubin (Herold 2022)

- bei aszendierender Cholangitis können auftreten:

       - leichter Anstieg der Transaminasen

       - LDH- Anstieg

       - CRP meistens deutlich erhöht (Herold 2022)

- Appendizitis (hochgeschlagener Appendix)

- Pankreatitis (Lipase bestimmen)

- Ulkus (anamnestische Angaben, Gastroskopie)

- primär sklerosierende Cholangitis, sog. destruierende nicht- eitrige Cholangitis (MRC oder ERCP)

- primär biliäre Cholangitis (Zeichen der Cholestase mit Anstieg von Gamma GT, AP, Bilirubin und Nachweis antimitochondrialer Antikörper AMA- M2, IgM- Erhöhung)

- fibrinöse Perihepatitis, auch als Fitz- Hugh- Curtis- Syndrom bezeichnet (stellt eine Komplikation einer Gonokokken oder Chlamydien- Infektion dar)

- Papillitis sclerosans (von der Nahrungsaufnahme abhängige Schmerzen ohne Nachweis eines Konkrementes; Diagnose mittels MRC oder Endosonographie)

- Lungenembolie (neben der Anamnese Bestimmung der Blutgase, Farbduplex der Beine, EKG, Echokardiographie)

- akuter Myokardinfarkt im Beriech der Hinterwand (Bestimmung von Troponin T / l, CKMB, EKG)

- Nephrolithiasis (Bestimmung des Urinstatus, Sonographie)

- Parasiten im Bereich der Leber / Gallengänge wie z. B. Askariden, Bilharziose, Echinococcus, topische Leberegel (in Europa nur selten auftretend;

- Tumoren der Leber, Gallengänge, Gallenblase, Papilla Vateri, Pankreas, Kolon)

(Herold 2022)

 

Beim überwiegenden Teil der symptomatischen Gallensteine kommt es zu Komplikationen in Form von:

- akuter Cholezystitis

- chronischer Cholezystitis (die chronische Verlaufsform kann zu einer Schrumpfgallenblase führen, bei der als Spätkomplikation ein Gallenblasenkarzinom droht)

- Steinperforation (selten vorkommend)

- Mirizzi- Syndrom (selten vorkommende Form eines Verschlussikterus)

- Cholangitis (Herold 2022)

- Bouverette- Syndrom 

Hierbei handelkt es sich um eine seltene Form des Gallensteinileus (Alaez- Chillaron 2017).

- Steinwanderung mit Komplikationen in Form:

       - Choledocholithiasis

       - Verschluss des Ductus cysticus (Herold 2022)

- biliärer Pankreatitis

- Gallensteinileus (Hjaltadottir 2020)

 

Die Behandlung der Gallensteine erfolgt zum einem symptomatisch und zum anderen kausal.

- 1. Bei Auftreten einer Gallenkolik besteht sie primär aus:

- Nahrungskarenz

Diese sollte für mindestens 24 h eingehalten werden (zur Hemmung der Motilität der Gallenwege [Gutt 2018]). Die sich anschließende Kost sollte keine fettigen oder gebratenen Speisen enthalten (Herold 2022).

- Spasmolytika

Zur symptomatischen Therapie zählt die Gabe eines Spasmolytikums wie z. B. Butylscopolamin i. v. (Kontraindikationen: z. B. Blasenentleerungsstörungen, Glaukom) oder Nitroglyzerin sublingual 0,8 mg oder 2 Hübe (Kontraindikation: PDE- 5- Hemmer wie z. B. Sildenafil, Vardenafil, Tadalafil [Michel 2016])

(Herold 2022 / Gutt 2018 / Standl 2010)

- Analgetika

Die analgetische Therapie hängt vom Stadium der Kolik ab:

Leichte Kolik:

- NSAR z. B. Diclofenac 75 mg i. m. oder Indometacin 75 mg i. v. oder 2 x / d 75 mg als Suppositorium

- Metamizol 1 g i. v. (Standl 2010)

Metamizol wird allerdings wegen der Gefahr einer Agranulozytose in einigen Ländern nicht mehr verwendet (Herold 2022).

Schwere Kolik:

- Opioide wie z. B. Pethidin

plus

- Butylscopolamin

Dosierungsempfehlung: Pethidin 50 mg i. v. plus Butylscopolamin 20 mg i. v. (Herold 2022)

- Antibiotika

Bei einer Gallenkolik stellen Antibiotika keine Form der Behandlung dar, allerdings bei den durch Gallensteine ausgelösten Komplikationen (Sigman 2023).

Falls der V. a. eine bakterielle Infektion der Gallenwege besteht, wie es z. B. bei einer Cholangitis oder Cholezystitis der Fall ist, finden sich am häufigsten E. coli und Enterokokken als Erreger.

Hier empfiehlt sich bei einer leichten Cholangitis Ceftriaxon plus Metronidazol oder alternativ Ampicillin plus Sulbactam. Bei einer schweren Verlaufsform der Cholangitis sind Piperacillin plus Tazobactam oder Carbapeneme angezeigt (Herold 2022).

 

- 2. ERC

Sollte es durch eine Choledocholithiasis zu einem Verschlussikterus kommen, besteht die Therapie in einer Steinextraktion mittels ERC (Herold 2022).

Außerdem erfolgt die ERC bei Vorliegen einer Cholangitis als eine Notfallmaßnahme, um eine Cholangiosepsis zu verhindern (Herold 2022)

 

- 3. Stoßwellen- Lithotripsie (ESWL)

Bei für operative Maßnahmen schlecht geeigneten Patienten kann eine extrakorporale Stoßwellen- Lithotripsie erfolgen, allerdings ist die Gefahr von Rezidiven sehr hoch (Sigman 2023).

 

- 4. Medikamentöses Auflösen der Gallensteine

Das medikamentöses Auflösen der Gallensteine zeigt bislang nur eine geringe Wirksamkeit, die Rezidivrate ist jedoch sehr hoch. Von daher wird dieses Verfahren inzwischen nicht mehr empfohlen (Herold 2022).

 

5. Operative Therapie

s. u.

Indikationen zur Cholezystektomie

Da bei Patienten mit Gallensteinen lediglich in ca. 25 % Beschwerden bzw. Komplikationen auftreten, besteht beim einfachen Vorhandensein von Gallensteinen keine Behandlungsnotwendigkeit. Die Indikation zur OP ist erst gegeben, wenn die Steine symptomatisch werden (Herold 2022).

Die Praxisleitlinien des NICE (National Institute for Health and Care Excellence) und der EASL (European Association for the Study of the Liver) sprechen sich ebenfalls für eine konservative Therapie der asymptomatischen Cholezystolithiasis aus (Gutt 2020).

 

Sollte es bei symptomatischen Patienten mit der o. g. (medikamentösen) Therapie zu einer Verbesserung der Schmerzsymptomatik kommen, kann eine elektive Cholezystektomie angestrebt werden (Standl 2010).

Eine Indikation zur Cholezystektomie ist außerdem gegeben bei Auftreten eines erhöhten Entartungsrisikos wie z. B.:

- stumme Porzellangallenblase (Entartungsrisiko liegt bei 62 % [Gutt 2020])

- große Gallenblasensteine > 10 mm (ab einer Größe von > 3 cm steigt das Karzinomrisiko um das Zehnfache an [Gutt 2020]).

- Vorhandenseins eines zusätzlichen Gallenblasenpolypen > 10 mm (Herold 2022). Bei dieser Größe beträgt das Entartungsrisiko ca. 50 % (Gutt 2020).

 

Die Cholezystektomie sollte laparoskopisch in einer 4- Trokar- Technik erfolgen. Eine routinemäßige Antibiotikagabe perioperativ ist nicht erforderlich (Gutt 2020).

Bei dringender Indikation kann die Cholezystektomie in jedem Stadium der Schwangerschaft durchgeführt werden (Gutt 2020).

 

Die Inzidenz einer p. o. Wundinfektion kann laut EASL und den SAGES- Leitlinien durch Antibiotikagabe reduziert werden bei Patienten mit:

- bekanntem Diabetes mellitus

- akuter Cholezystitis

- Cholangitis

- Alter > 60 Jahre (Gutt 2020)

 

Simultaner Nachweis von Choledocholithiasis und Cholezystolithiasis

Hierbei empfiehlt sich ein therapeutisches Splitting mit primärer ERC zur Gallengangssanierung und eine sich anschließende (möglichst innerhalb von 72 h) laparoskopische Cholezystektomie (Herold 2022).

 

Cholezystitis

Falls es sich um eine Cholezystitis handelt, so besteht die Indikation zur frühelektiven laparoskopischen Cholezystektomie innerhalb von 24 h (Herold 2022).

 

Laut Kasper (2015) bleiben 60 – 80 % der Patienten mit asymptomatischen Gallensteinen während eines Nachbeobachtungszeitraums von 25 Jahren beschwerdefrei. Die Inzidenz von Komplikationen liegt jährlich bei ca. 0,1 – 0,3 %. Die meisten dieser Patienten mit Komplikationen hatten jedoch vorher Warnsymptome (Kasper 2015)

Auch bei Diabetikern mit einer stummen Cholelithiasis ist eine prophylaktische Cholezystektomie nicht gerechtfertigt (Kasper 2015).

Die Letalitätsrate durch Gallensteine hängt von der Art der Komplikationen ab. Bei Auftreten einer Cholezystitis, der häufigsten Komplikation, lag sie im Jahre 2014 bei 0,8 / 100.000. Die Entzündung der Gallengänge, die Cholangitis, stellt mit einer Letalitätsrate von bis zu 10 % eine deutlich ernstere Erkrankung dar (Hjaltadottir 2020).

Die präventive Einnahme von Ursodeoxycholsäure zur Verhinderung einer Gallensteinbildung wird inzwischen nicht mehr generell empfohlen. Ausnahmen bilden lediglich Phasen einer Gewichtsreduktion oder nach Adipositaschirurgie. Hierbei sollte zeitlich begrenzt Ursodeoxycholsäure in einer Dosierung von 500 mg / d verordnet werden (Gutt 2020).

 

Eine weitere Ausnahme bilden junge Patienten mit „Low Phospholipid Associated Cholelithiasis“ (LPAC)-Syndrom, bei denen es zu rezidivierenden Gallengangssteinen bzw. intrahepatischen Steinen kommt. Hier ist eine Prävention mit Ursodeoxycholsäure möglich (Gutt 2020).

Die Erfahrungsheilkunde gibt auch Artischockenblätter (Cynarae folium) zur Prophylaxe. Keine positive Monographie mit dieser Indikation.

Zur Prophylaxe laut Erfahrungsheilkunde Cynarae folium, s.a. unter Prophylaxe

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