Kontakturtikaria L50.60

Hjörth und Roed-Petersen, 1975

Am Expositionsort lokalisierte, selten darüberhinausgehende, u.U. generalisierte urtikarielle Reaktion nach Kontakt mit einem Agens. Es werden eine allergische und nicht-allergische Form unterschieden. Der pathogenetische Mechanismus nicht-allergischer Formen verläuft über Histaminliberatoren, vasoaktive Peptide oder Amine bzw. ist teilweise noch unbekannt.

Allergisch wirkende Stoffe: Tierische- oder pflanzliche Stoffe, Nahrungsmittel, Kosmetika, gewerbliche Stoffe.

Nicht-allergisch (toxisch) wirkende Stoffe: Pflanzliche Auslöser (s. Tab.), Raupengift (bes. Gift der Prozessionsraupe. s.u. Raupendermatitis), Quallen, Seeanemonen, Insektengifte (Stich- und Bissreaktionen). Histamin-liberierende Stoffe die in Externa vorkommen können wie: Koffein, Bacitracin, Polymyxin u.a.

Pflanzliche Auslöser einer Kontakturtikaria:

• Früchte: Apfel, Apfelsine, Aprikose, Banane, Birne, Feige, Grapefruit, Pflaume, Pfirsich, Zitrone
• Gemüse: Blumenkohl, Endivie, Gurke, Kartoffel, Kohl, Kopfsalat, Karotte, Mais, Sellerie, Zwiebel
• Gewürze: Chillipfeffer, Dill, Koblauch, Petersilie, Zichorie
• Sonstige: Brennessel (s.u. Brennessel-Urtikaria), Chrysantheme, Distel, Juckbohne, Rhizinusöl, Gartentulpe.

Im Allgemeinen frei getragene Hautpartien.

Das klinische Erscheinungsbild reicht von einer lokalisierten Reaktion (insbes. bei der allergischen Form) bis hin zur Ausbildung eines anaphylaktischen Schocks. Typisch sind akute, scharf begrenzte, juckende oder brennende, "Kontaktprints" durch die auslösenden Substanzen oder den auslösenden Mechanismus (z.B. Kälteexposition). Hieraus resultieren häufig bizarre, "unorganische" Muster auf der Haut. Diese exogenen Kontaktmuster sind leicht erkennbar und somit in vielen Fällen diagnostisch.

Klinische Schweregrade:

• Grad 1: Lokalisierte, auf den Expositionsort begrenzte Urtikaria (Juckreiz, Rötung, Quaddeln).
• Grad 2: zusätzlich generalisierte Urtikaria
• Grad 3: zusätzlich Rhinokonjunktivitis, Bronchospasmus, Beschwerden in Oropharynx und Gastrointenstinaltrakt
• Grad 4: zusätzlich anaphylaktischer Schock.

Protein-Kontaktdermatitis; Akute Urtikaria; chronische Urtikaria; Ekzem, Allergisches Kontaktekzem; Ekzem, Toxisches Kontaktekzem.

Meiden des auslösenden Agens (s.a. Tab.).

Bei lokalisierten histaminvermittelten Formen (allergischen sowie ein Teil der nicht allergischen Formen) Kühlen und Versuch mit Antihistaminika extern wie Dimetinden (z.B. Fenistil Gel). Ist dies nicht ausreichend bzw. bei nichthistaminvermittelten Formen können topische Glukokortikoide unterschiedlicher Potenz wie 1% Hydrocortison-Creme (z.B. Hydrogalen, R121 ), 0,1% Betamethason-Lotio (z.B. Betagalen, R030 ) oder 0,1% Triamcinolon-Creme (z.B. Triamgalen, R259 ) eingesetzt werden.

Bei histaminvermittelten Formen ab Stadium 2 Glukokortikoide in hoher Dosierung wie Prednisolon (z.B. Decortin H) 100-150 mg/Tag (rasch ausschleichen) in Kombination mit Antihistaminika wie Dimetinden (z.B. Fenistil) 1-2 Amp. i.v.

Ab Stadium 3 stadiengerechte Therapie, s. Schock, anaphylaktischer.

Bei schwerer Ausprägung der nichthistaminvermittelten Formen kann Acetylsalicylsäure (z.B. ASS) hilfreich sein.

Auswahl möglicher Auslöser einer Kontakturtikaria

1. Coelho EQ et al. (2019) Contact urticaria following the use of a cosmetic containing caprylyl glycol: A case report. Contact Dermatitis 81:308-309.
2. Maloney NJ et al. (2019) Dupilumab in Dermatology: Potential for Uses Beyond Atopic Dermatitis. J Drugs Dermatol 18 pii: S1545961619P1053X.
3. Sukakul T et al. (2019) Contact urticaria caused by salicylic acid in a chemical peel solution. Contact Dermatitis doi: 10.1111/cod.13405.
4. Süß H et al. (2019) Contact urticaria: Frequency, elicitors and cofactors in three cohorts (Information Network of Departments of Dermatology; Network of Anaphylaxis; and Department of Dermatology, University Hospital Erlangen, Germany). Contact Dermatitis 81:341-353.