Allicin

Allicin (Diallylthiosulfinat) ist ein Senfölglycosid, das wie Sinigrin (Allylisothiocyanat) zur Glucosinolat-Familie (AITC) gehört, und natürlicherweise in Knoblauch,  Küchenzwiebel  und Meerrettich vorkommt. Allicin ist u.a. für deren typischen Geruch verantwortlich ist. Allicin wird über Atem und Haut wieder ausgeschieden.

Allicin hat zytotoxische Eigenschaften, die sich aber beim Verzehr nicht auswirken, da es sehr schnell zu ungiftigen Stoffen weiter abgebaut wird. Allicin wirkt im Magen antibakteriell (noch in 100.000-facher Verdünnung) sowohl auf grampositive als auch gramnegative Bakterien. Aufgrund einer (nach neuesten Untersuchungen allerdings umstrittenen) Lipid-senkenden Wirkung wurde Allicin (und damit auch dem Knoblauch) bisher eine positive therapeutische Wirkung bei Arteriosklerose zugesprochen. Eine Senkung des LDL-Cholesterins (Low Density Lipoprotein) konnte in einer Doppelblind-Studie mit frischem Knoblauch, Knoblauchpulver, Knoblauchextrakt und Placebos an 192 Patienten mit leicht erhöhten Cholesterinwerten allerrdings nicht nachgewiesen werden. Derzeit wird tierexperimentell die zytostatische Wirkung von Allicin untersucht.

Allicin (Diallylthiosulfinat) entsteht, katalysiert durch das Enzym Alliinase, aus der nicht-proteinogenen Aminosäure S-Allylcysteinsulfoxid (Alliin). Allicin hemmt die Proliferation in Keratinozyten und psoriatischen Läsionen durch Induktion eines G2/M-Zellzyklusstillstands. Weiterhin induziert Allicin eine Keratinozyten-Apoptose in vivo und in vitro (Zhang L et al. 2023). Es ist anzunehmen dass Alicin IL-17-assoziierte Entzündungsgene und damit den IL-17-Signalweg herunterreguliert. Tierexperimentell konnte nachgewiesen werden, dass Allicin die Ausschüttung von Entzündungsfaktoren und die Infiltration von Immunzellen reduziert (Zhang L et al. 2023).

Allicin reduziert die mRNA-Serumspiegel von IL-17A . Ebenso reduziert Allicin die mRNA-Expression von IL-17F, IL-12, IL-20 und IL-22, die an der Immunantwort der Psoriasis beteiligt sind. Ebenso ist nachweisbar dass Allicin in psoriatischen Hautläsionen die Infiltration von CD3⁺, MPO⁺ und F4/80⁺ Zellen reduziert. Diese Ergebnisse zeigen, dass Allicin nicht nur die IL-17-Sekretion verringert, sondern auch die Lebensfähigkeit der Keratinozyten und das Fortschreiten des Zellzyklus hemmt und die Apoptose fördert. Mechanistisch gesehen hemmt Allicin die durch IL-17 induzierte Transkription von NF-κB, was die Expression von Psoriasis-relevanten Zielgenen auslöste, die für CCL20 und S100a8/9 kodieren. Nachweislich hemmt Allicin die Aktivierung des MAPK/NF-κB-Signalwegs und des NLRP3-Inflammasoms (Li et al. 2020; Wang et al. 2017) und wirkt damit entzündungshemmend. Bei der Transkriptomanalyse von mit Allicin behandelten Mausläsionen kann eine deutliche Herunterregulierung der IL-17-abhängigen Genexpression nachgewiesen werden (Zhang L et al. 2023).

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1. Caporaso et al. (1983) Antifungal activity in human urine and serum after ingestion of garlic (Allium sativum). Antimicrobial Agents and Chemotherapy 23: 700–702
2. Li et al. (2020) Allicin alleviates inflammation of diabetic macroangiopathy via the Nrf2 and NF-kB pathway. European Journal of Pharmacology 876: 173052.
3. Wang L et al. (2017) Allicin alleviates reticuloendotheliosis virus-induced immunosuppression via ERK/mitogen-activated protein kinase pathway in specific pathogen-free chickens. Frontiers in Immunology 8: 1856.
4. Zhang L et al. (2023) Allicin ameliorates imiquimod-induced psoriasis-like skin inflammation via disturbing the interaction of keratinocytes with IL-17A. Br J Pharmacol 180:628-646.
5. Zhang et al. (2006)Inducing apoptosis and upregulation of Bax and Fas ligand expression by allicin in hepatocellular carcinoma in Balb/c nude mice. Chinese Medical Journal 119: 422–426