Immunität, erworbene

Die erworbene Immunität, auch adaptive Immunität genannt,  wird v.a. durch T- und B-Lymphozyten vermittelt. Jede Zelle trägt dabei im ungeprägten Zustand nur Rezeptoren einer einzigen Spezifität, die sich von allen anderen Zellen unterscheidet. Die dafür benötigte Vielfalt an Rezeptoren wird durch einen genetischen Mechanismus erreicht, der während der Entwicklung dieser Zellen im Knochenmark und im Thymus abläuft. Dabei entsteht die variable Region der Rezeptoren, durch die in jeder Zelle individuelle Kombinationen der sogenannten V-, D- und J-Gensegmente (somatische Rekombination; V = "variety"; D = "diversity"; J = "joining") entstehen. Bei der konsekutiven somatischen Selektion werden autoreaktive Lymphozyten eliminiert und relevante Effektorzellen ausgewählt.

Die erworbene Immunität bringt somit eine immense Zahl an Rezeptorvariationen hervor, die nicht auf einer einzigen Zelle kombiniert werden (s. hierzu u. Immunität, angeborene).

Die Aktivierung der antigenpräsentierenden Zellen (APs) benötigt außerdem verschiedene kostimulierende Faktoren. Die Induktion dieser Faktoren erfolgt erst nach Erkennung bestimmter molekularer Muster (s.u. PAMPs = pathogen associated molecular patterns) durch entsprechende Rezeptoren (s.u. PRRs = pattern recognition receptors). Diese Rückkopplung bei der angeborenen Immunität scheint eminent wichtig zu sein bei der Vermeidung von "Immunität" gegen Autoantigene und nichtpathogene Umweltantigene.

Wahrscheinlich sind Autoimmunkrankheiten und Allergien zum Teil auf Störungen dieser Mechanismen zurückzuführen.

Die Antigenpräsentation auf MHC-II-Molekülen (MHC = "major histocompatibility complex" oder Haupthistokompatibilitätskomplex) und die gleichzeitige Expression kostimulierender Moleküle bewirkt die Aktivierung und klonale Proliferation der zu diesem Antigen passenden nativen CD4-T-Lymphozyten, die für die Aktivierung spezifischer B-Zellen, spezifischer CD8-T-Lymphozyten und von Makrophagen notwendig sind. Nach Aktivierung dieser Zellen werden sie durch unterschiedliche Effektormechanismen erkennbar. So spielen Interferon-gamma-produzierende T-Helfer-Zellen vom TH1-Typ bei der Bekämpfung von Mykobakterien eine Rolle, Interleukin-17 produzierende T-Helferzellen bei der Bekämpfung von Pilzinfektionen, Interleukin-4 produzierende T-Helferzellen vom Th2-Typ bei der  Bekämpfung von Wurm-und Parasiteninfektionen.

Bei der Beendigung von Immunantworten spielt der aktivierungsinduzierte Zelltod (AICD - s. u. Apoptose) eine wesentliche Rolle.

1. Averbeck M et al. (2007) Immunologische Grundlagen der Allergien. JDDG 5: 1015-1028