T-Helfer-Lymphozyt

T-Helfer-Lymphozyten, kurz Th-Lymphozyten oder Th-Zellen bezeichnet, stellen eine Subpopulation der T-Lymphozyten dar, die u.a. als wichtigstes Erkennungsmerkmal das CD4-Antigen auf iher Oberfläche exprimieren. Sie erkennen nur Antigene, die durch MHC-Klasse-II-Moleküle auf APZ präsentiert werden. T-Helfer-Lymphozyten nehmen eine zentrale Rolle bei der Steuerung der Immunantwort ein. Neben regulatorischen Funktionen nehmen sie auch Effektorfunktionen wahr. 

Typ1-Th-Lymphozyt: Als Typ1-T-Lymphozyten, oder auch Th1-Zellen, werden CD4-positive und CD8-positive Lymphozyten bezeichnet, die v.a. Interferon gamma (IFN-γ), Interleukin-2 und TNF-α exprimieren und sezernieren.

Typ2-Th-Lymphozyt: Als Typ2-Th-Lymphozyten, oder auch Th2-Zellen, werden CD4-positive oder CD8-positive Lymphozyten bezeichnet, die v.a. die Zytokine Interleukin-4, Interleukin-5, Interleukin-6, Interleukin-10, Interleukin-13 exprimieren und sezernieren. Sie sind an der humoralen Immunantwort beteiligt ist. Die von Th2-Zellen ausgeschütteten Zytokine hemmen die Mechanismen, die zu einer Typ1-Antwort führen. 

Typ0-Th-Lymphozyt: Als Typ0-T-Lymphozyten werden T-Helfer-Zellen bezeichnet die durch kein spezielles Zytokinmuster ausgezeichnet sind. Sie produzieren ein Zytokinmuster das sowohl für Th1- als auch für Th2-Zellen typisch ist. Weiterhin produzieren Th0-Lymphozyten GM-CSF.

Th17-Lymphozyt :Eine weitere T-Helferzell-Untergruppe ist der Th17-Lymphozyt, auch Th17-Zelle bezeichnet. Th17-Zellen bilden Zytokine der Interleukin-17-Familie (IL-17A, IL17F) sowie Interleukin-21, Interleukin-22 und TNF. Der Th17-Lymphozyt spielt eine wesentliche Rolle bei der Regulierung von Entzündungsvorgängen. Dabei ist Interleukin-6 ein notwendiges Signal, das die Umwandlung einer naiven CD4-positiven T-Zelle in eine TH17-Zelle koordiniert. Eine Reihe von Autoimmunerkrankungen wird auf autoreaktive Th17-Zellen zurückgeführt. Auch bei der kontaktallergischen Reaktion spielen Th17-Zellen eine pathogenetische Rolle. Letztlich ist die Funktion der TH17-Lymphozyten bisher noch nicht abschließend geklärt.

Der regulatorische T-Lymphozyt (Treg-Zelle) ist eine weitere differenzierte Th-Zelle, die jedoch nicht wie die anderen Th-Lymphozyten durch die Expression eines bestimmten Zytokinmusters definiert ist. Die  regulatorischen T-Lymphozyten (natürliche Tregs) entstehen direkt im Thymus und unterdrücken die Proliferation von T-Zellen. Sie können damit eine entzündliche (Th1-,Th2- und Th17-)Immunantwort unterdrücken und sind für die Immuntoleranz gegenüber unterschiedlichen Antigenen zuständig. Dieser Mechanismus ist letztlich noch nicht geklärt. Nachweisbar ist eine Zellkontkat-abhängige Suppression, eine  Suppression über das pleiotrop wirkende TGF-beta oder über Interleukin-10.      

Thf-Lymphozyt (follikulärer Th-Lymphozyt) ist eine differenzierte Th-Zelle, die in der Steuerung und Anregung von B-Lymphozyten zur Bildung T-Zell-abhängiger Antikörperproduktion und zum Antiköperklassenwechsel (vom IgG zu, IgE) involviert ist.  Dieser Prozess findet primär in den lymphatischen Keimzentren (Lymphfollikel) statt.    

Th9-Lymphozyt: Die Funktion des Interleukin-9-produzierende Th9-Lymphozyten ist noch weitegehend ungeklärt. Er spielt bei bestimmten inflammatorischen Prozessen eine Rolle.

Th22-Lymphozyt: Die Funktion des Interleukin-22-produzierenden Th22-Lymphozyten ist noch weitegehend ungeklärt. 
 

Über Rezeptoren geben die T-Helferzellen anschließend Informationen über die Krankheitserreger an die Killerzellen weiter, die daraufhin die infizierten Zellen zerstören. Auf der Oberfläche der T-Helferzellen befinden sich Erkennungsmoleküle – die „CD4-Moleküle“. Sie dienen z.B. für das HIV-Virus als Rezeptor. Das Virus lagert an den CD4-Molekülen an und dringt über diesen transmembranären Rezeptor in die Zellen ein.

Th-Zellen können prinzipiell ein großes Spektrum unterschiedlicher Zytokine sezernieren. Differenzierte T-Zellen besitzen jedoch nur noch ein eingeschränktes Zytokinmuster. Der jeweilige Phänotyp einer Th-Zell-Antwort ist für die Entstehung allergologischer und sonstiger entzündlicher Erkrankungen von großer Bedeutung.