Laktoseintoleranz E73.9

Milchzuckerunverträglichkeit, bei der ein Bestandteil der Milch, die Laktose (= Milchzucker), Unverträglichkeiten hervorruft. Der Schweregrad ist individuell sehr unterschiedlich und davon abhängig, ob die Lactase (Milchzucker spaltendes Enzym auch Laktase-Phlorizin-Hydrolase genannt, eine β-d-Galaktosidase) völlig fehlt oder noch eine Restfunktion ausübt.

Primärer Lactasemangel (selten). Abhängig vom Zeitpunkt der Manifestation werden zwei Formen unterschieden:

• Neonataler Lactasemangel: Hereditäre, sehr seltene Stoffwechselkrankheit mit klinischer Symptomatik bereits beim Stillen.
• Primär erworbener (physiologischer) Lactasemangel: Manifestation, wenn die produzierte Lactasemenge im Laufe des Lebens abnimmt. Diese Form ist weltweit weit verbreitet und manifestiert sich meist im Erwachsenenalter.

Sekundärer Lactasemangel: Lactasemangel als Begleiterscheinung anderer Erkrankungen wie z.B. Zoeliakie, Enteritis regionalis (M. Crohn), Colitis ulcerosa sowie Z.n. Magen- oder Darmoperationen. Wenn die auslösende Erkrankung abgeheilt ist, kann auch wieder ausreichend Lactase gebildet werden.

Weltweit, aber regional unterschiedlich verbreitet. Die Mehrzahl der Weltbevölkerung (ca. 90%) kann Milchzucker nach dem Säuglingsalter nicht mehr vollständig verwerten. In asiatischen Ländern z.B. fehlt den meisten Menschen die Lactase, das Enzym zur Spaltung des Milchzuckers. Daher findet man in diesen Regionen auch keine Milch oder Käseprodukte auf dem Speiseplan. In Mitteleuropa leiden ca. 10-20% der Durchschnittsbevölkerung an einer Laktoseintoleranz; in Nordeuropa ca. 2%; schwarze Bevölkerung bis 80%.

Ursache des primären Laktasemangels sind Mutationen auf dem langen Arm des Chromsoms 2 (2q21) im Regulator des Laktase-Gens.

Der sekundäre (erworbene) Laktasemangel tritt bei Zöliakie und anderen Dünndarmerkrankungen auf.  

Fehlen bzw. unzureichende Produktion des Verdauungsenzyms Lactase (Vorkommen im Dünndarm). Hinweis: Lactase ist notwendig, um Milchzucker in seine Einzelbestandteile (Glukose + Galaktose) zu spalten. Wird Laktose nicht abgebaut, so gelangen größere Mengen in untere Darmabschnitte. Sie dienen dort den Bakterien als Nährsubstrat. Folge: Vergärung des Milchzucker mit Entstehung großer Mengen an Gasen (CO_{2 +} H₂) und organischen Säuren (kurzkettige Fettsäuren).

 

Gastrointestinale Störungen mit Bauchschmerzen, Koliken, Völlegefühl, Blähungen, Durchfall, Übelkeit.

Anamnese (Ernährungstagebuch) mit dem klinischen Bezug zwischen Laktose-Einnahme und klinischer Symptomatik. 

Oraler Milchzuckerbelastungstest (Laktose-Belastungstest) mit 50 g Milchzucker. Wird die Lactose im Dünndarm nicht ausreichend resorbiert, kann dies mit zwei Methoden nachgewiesen werden:

• Blutzuckertest: Nach Gabe von 50g gelöster Laktose in 400 ml Wasser kommt es zu einem fehlenden oder zu geringen Blutzuckeranstieg (Blutzuckeranstieg < 20 mg/100 ml Blut). Messungen nach 30,60,90 und 120 Min.  
• H2-Atemtest:  Besteht ein relevanter Laktasemangel passiert Laktose den Dünndarm und wird anschliessend im Colon bakteriell abgebaut, dabei entsteht H2, der zu 10-20% resobiert wird und über die Lunge ausgeschieden wird. 
  Ein Anstieg des H2 >20ppm bei 50 g Laktose gilt als pathologisch.
   

Nahrungsmittelallergie; Nahrungsmittelunverträglichkeit (s.a. Histamin-Intoleranz); Fructose-Intoleranz (mit analoger klinischer Symptomatik); FODMAP-Intoleranz; 

Da Milchprodukte Hauptlieferanten des Kalziums sind, Gefahr der Osteoporose. Bei Vegetariern, deren Haupt-Eiweißlieferant meist Milch- und Milchprodukte darstellen, zusätzliche Gefahr eines Eiweißmangels.

Karenzkost! Mit landesüblicher Kost werden etwa 20-30 g Lactose zugeführt. Möglichkeit der medikamentösen Therapie mit Lactase (Tbl. und Tropfen). Laktase wird auch seit einigen Jahren als Nahrungsmittelergänzung frei verkäuflich angeboten (In sehr seltenen Fällen werden Lactaseallergien beschrieben), die vor den Mahlzeiten eingenommen werden.

Reduzierung bzw. Meidung von Milch und Milchprodukten, s. Tabelle 1.

Informationen über eine ausgewogene Ernährung sind u.a. erhältlich über: Deutscher Allergie- und Asthmabund e.V. (DAAB) sowie die Deutsche Haut- und Allergiehilfe.

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2. Patel YT et al. (2000) Lactose intolerance: diagnosis and management. Compr Ther 26: 246-250
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7. Ugidos-Rodríguez S  et al.(2018) Lactose malabsorption and intolerance: a review. Food Funct 9:4056-4068.
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