Leukoplakie orale (Übersicht) K13.2

Weißer, nicht abwischbarer, keiner definierten Krankheit zuzuordnender Schleimhautbezirk (WHO-Definition). Pathogenetisch liegt jeder Leukoplakie, ungeachtet der Ursache, eine vermehrte oder abnorme Verhornung des geschichteten (normalerweise nicht verhornenden) Plattenepithels der Mundschleimhaut zugrunde. Die hieraus resultierende Änderung der Lichtbrechung und -reflexion führt zur Weißverfärbung der Schleimhaut. 

Grundsätzlich werden die oralen Leukoplakien wie folgt unterteilt: 

I. Leukoplakien im engeren Sinn (exogen-irritative Leukoplakien):

1. Leukoplakien durch physikalische Einwirkungen (mechanische Irritationen durch schadhafte Zähne, Fehlstellungen von Zähnen, Morsicatio buccarum).
2. Leukoplakien durch chemische Noxen (örtlicher Kontakt mit Rauch- oder Kautabak).
3. Sonderstellung: Proliferative verruköse Leukoplakie

II. Leukoplakien im weiteren Sinn (s. Tabelle 1):

1. Erbliche Leukoplakien, z.B. Naevus spongiosus albus mucosae, benigne intraepitheliale Dyskeratose, Dyskeratosis follicularis, Pachyonychia congenita u.a.
2. Endogen irritative Leukoplakien (entzündliche oder infektiöse): z.B. Lichen planus mucosae, Arzneimittelreaktion, fixe, Pemphigus vulgaris, Glossitis interstitialis syphilitica, Viruspapillome.

Vom klinischen Erscheinungsbild ausgehend ist es zweckmäßig, die Leukoplakien im engeren Sinne (s. oben) je nach Aussehen und Oberfläche weiter zu differenzieren. Man unterscheidet:

1. Plane Leukoplakie (meist harmlos)
2. Verruköse Leukoplakie
3. Erosive Leukoplakie (dringender Verdacht auf Präkanzerose).

Eine präkanzeröse Sonderform stellt die orale Erythroplakie dar, ein Analogon zur Erythroplasie der Genitalschleimhaut, s.a.u. VIN und PIN.

Histologisch lassen sich Leukoplakien unterteilen in:

1. Dysplastische Leukoplakien
2. Non-dysplastische Leukoplakien.

Häufigkeit (Mitteleuropa): 0,6-3,3% der Bevölkerung. Männer jenseits des 40. Lebensjahres sind bevorzugt betroffen, Häufigkeit 1-5%. Männer sind 3-5mal häufiger als Frauen betroffen.

Ubiquitär in der Mundhöhle; bevorzugt retroangulär, Mundboden, Zungenränder, Vestibulum oris, zahnloser Alveolarkamm.

Uni- oder multizentrisch auftretende, umschriebene oder großflächige, grau- bis sattweiße Herde mit glatter oder höckriger Oberfläche. S.a.u.

• gesprenkelte Leukoplakie
• homogene Leukoplakie 
• Leucoplacia erosiva 
• Leucoplacia simplex
• Leucoplacia verrucosa.

Akanthose, Hyperkeratose (ortho- bzw. parakeratotisch). Dysplastische Epithelveränderungen unterschiedlichen Grades.

• Von entscheidender Bedeutung für das therapeutische Vorgehen ist die Frage nach der Dignität der Läsion. Histologische Abklärung sowie regelmäßige Kontrollbiopsien sind zwingend erforderlich. Eine Leukoplakie bleibt so lange malignitätsverdächtig, bis das Gegenteil erwiesen ist. Bei dysplastischen Leukoplakien ist ein operatives Vorgehen notwendig.
• Bewährt hat sich (nach vorheriger histologischer Sicherung des Befundes) die Elektrodissekation des leukoplakischen Areals, anschließend Kürettage des dissektierten Areals mit scharfer Kürette.
• Ablation mit CO₂ Laser im defokussierten Modus (Durchmesser ca. 2-3 mm) kann versucht werden. Angestrebt wird Ablation des Epithels mit anschließender Sekundärheilung (Abheilungsdauer je nach Ausgangsbefund 6-8 Wochen).
• Grundsätzlich wichtig ist das Meiden ursächlicher externer Irritanzien wie defekte Zähne, schlecht sitzende Prothesen, Rauchen, Alkohol, Wangenkauen, UV-Schäden (Lippenbereich), Mazeration im Bereich der Vulva.

Gefahr der Karzinomentstehung. Auch exogen-irritative und endogen-irritative Leukoplakien können sich karzinomatös umwandeln. Das durchschnittliche Malignitätsrisiko einer Leukoplakie liegt bei 6-17,5% und ist in der Gruppe der dysplastischen Leukoplakien doppelt so hoch wie bei non-dysplastischen Leukoplakien. Leukoplakien am Mundboden und im Bereich der hinteren Zungenseitenränder zeigen eine höhere Transformationsrate, ebenso die Erythroleukoplakie.

Ätiologische Einteilung der Leukoplakien im engeren und weiteren Sinn

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