IgE

190 kDa großes Glykoprotein, das in der Serumimmunelektrophorese in der Gammaglobulinfraktion zu finden ist. Das IgE macht nur 0,004% der Serumimmunglobuline aus und hat die typische Form des Y, ähnlich wie das IgG oder das IgD, aber einen längeren Stamm.

Die IgE-Produktion ist ab der 11. Gestationswoche nachweisbar. Bei etwa 50% der Neugeborenen ist IgE im Nabelschnurblut nachweisbar. Die Plasmahalbwertszeit des IgE's beträgt etwa 2 Tage.

Die pathogenetische Bedeutung von allergenspezifischem IgE bei der Rhinitis allergica und dem Asthma bronchiale besteht in der IgE-vermittelten Aktivierung von Entzündungszellen, insbesondere von Mastzellen durch Allergene mit konsekutiver Liberation präformierter und neu generierter Mediatoren. IgE  bindet über Fc-Rezeptoren an Mastzellen oder basophile Granulozyten  und kann dort über Jahre hinweg persistieren.  Eine weitere wichtige Rolle spielt es bei der Abwehr von Parasiten und Würmern. Man geht von einer durch eosinophile Granulozyten vermittelten IgE-abhängigen Zytotoxizität aus.

Indikationen für die Bestimmung des Gesamt- IgE sind meist im Zusammenhang mit der Bestimmung von spezifischem IgE gegeben:

• Bei Vorliegen einer atopischen Disposition.
• Gesamt IgE im Nabelschnurblut: Ein Wert kann nur dann beurteilt werden, wenn eine Kontamination mit mütterlichem Blut ausgesschlossen ist. Eine Erhöhung des Nabelschnur-IgE´s >0,9U/ml kann als prädiktiver Parameter für ein Atopierisiko angesehen werden. 
• Als Interpretationshilfe für die Beurteilung des spezifischen IgE.
• Bei Parasitosen (insbes. bei Bluteosinophilie mit negativem Parasitenbefund (tropische Eosinophilie):
  • Filariose
  • Trichinose
  • Toxocariasis
  • Capillaria philippensis.
• Nach bestimmten Infektionskrankheiten:
  • Mykoplasmen-Infektionen
  • Pertussis
  • Masern
  • RSV-Bronchioliitis.
• Bei angeborenen oder erworbenen Immundefekten:
  • Wiskott-Aldrich-Syndrom
  • Ataxia teleangiectatica
  • Nezelof-Syndrom
  • Di George-Syndrom
  • Hyper-IgE-Syndrom
  • HIV-Infektion (insbes. im Spätstadium, bei ausgeprägter Depletion der CD4-Zellen, Entwicklung eines Atopie-ähnlichen Syndroms mit exzessiv erhöhtem IgE)
  • T-Zell-Lymphome (insbes. bei erythrodermischen T-Zell-Lymphomen, z.B. beim Sezary-Syndrom; s.a.u. Lymphom, kutanes T-Zell-Lymphom).
• Als ergänzende Diagnostik bei Erkrankungen die mit einer Atopie assoziiert sein können:
  • Urtikaria
  • Angioödem
  • Gastroenteritis, eosinophile
  • Exantheme ungeklärter Ätiologie
  • Arzneimittelexantheme (s.u. Arzneimittelreaktion, unerwünschte)
  • Alveolitis, allergische
  • Wegener-Granulomatose
  • Churg-Strauss-Syndrom.

Normwerte: Die Angaben zu Referenzbereichen für das IgE variieren und können je nach verwendeter Methode unterschiedlich ausfallen. Im Alter von 6-14 Jahren ist die Streubreite am größten.

• Normalwerte:
  • Neugeborene: < 2,0 U/ml
  • 1. Jahr: 40,0 U/ml
  • 2. Jahr: 100,0 U/ml
  • 3. Jahr: 150,0 U/ml
  • 5. Jahr: 190,0 U/ml
  • 6. Jahr: 150,0 U/ml
  • > 16 Jahre: 120,0 U/ml.

Die höchsten Werte (> 10.000 U/ml) finden sich bei dem atopischen Ekzem. Bei exzessiv erhöhten Werten (> 20.000 U/ml) muss differentialdiagnostisch an einen zellulären Immundefekt gedacht werden. Hohes Gesamt-IgE in Verbindung mit einer hohen Bluteosinophilie ist für eine Parasitose typisch. Eine Erhöhung des Nabelschnur-IgE > 0,9 U/ml kann als prädiktiver Parameter für ein Atopierisiko angesehen werden. Der Umkehrschluss ist nicht zulässig. In einer Studie wurde berichtet, dass bei 60% aller Patienten mit chronischer Urtikaria das Gesamt-IgE erhöht war.

Pathologisch erhöht: Parasitose, maligne Tumoren, Hyper-IgE-Syndrom, Allergie, atopische Dermatose, angeborene und erworbene T-Zell-Funktionserkrankungen.

1. Buss YA et al. (2007) Chronic urticaria--which clinical parameters are pathogenetically relevant? A retrospective investigation of 339 patients. J Dtsch Dermatol Ges 5: 22-27
2. Renz H et al. (2009) In-vitro-Allergiediagnostik. Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (DGAKI) Allergo J 19: 110-128