Wunde chronische

Polyätiologischer, chronischer Stubstanzdefekt der Haut, der trotz kausaler und sachgerechter lokaler Behandlung innerhalb von 3 Monaten keine Tendenz zur Heilung zeigt bzw. nach 12 Monaten nicht spontan abgeheilt ist (s.u. Ulkus der Haut).

Die Wundheilung selbst ist stark abhängig vom geordneten Ablauf der Interaktionen zwischen den einzelnen biologischen, biochemischen und immunologischen Prozessen. In der chronischen Wunde ist dieser Ablauf gestört. Verschiedene Einflüsse wie Druck, Ischämie oder Hyperglykämie führen zu einer permaneten Reizung und Schädigung von Gefäßwänden. Adhäsionsmoleküle markieren diese Stellen und ermöglichen hierdurch Anlagerung von Entzündungsstellen (z.B. neutrophile Granulozyten und Monozyten). Diese induzieren mittels proinflammatorischer Zytokine (z.B. Interleukin 1ß (s.u. Interleukine) oder TNF alpha) eine stetige Entzündungsreaktion. Es kommt zu einer Überexpression von Gewebe-abbauenden Proteasen (z.B. Matrix-Metalloproteinasen) und einer gleichzeitigen Reduktion der Proteaseinhibitoren (TIMPs) und Wachstumsfaktoren. Dies führt zu einer Chronifizierung der Wunde.

Für die Entstehung chronischer Wunden (> 3 Monate) sind verschiedene essenzielle mittelbare oder unmittelbare Auslöser möglich (s. hierzu unter Ulkus der Haut).

Chronische Wunden zeigen in ihrem Heilungsablauf, unabhängig von ihrer Genese, ein weitgehend einheitliches pathophysiologisches Muster. Hierbei spielen die Gewebshypoxie, neurologische Störungen (verminderte oder fehlende Sensorik) Infektionen, Malnutrition, gestörtes Feuchtigkeitsgleichgewicht, Überschuss an Proteasen und Mangel an Wachstumsfaktoren sowie eine Dysbalance der Makrophagen- und Leukozytenfunktion, eine entscheidende Rolle.

Eine ätiopathogenetisch besondere Rolle spielen neuropathische Ulzera, die in Hautbereichen entstehen, in denen Schemrzempfindungen und sympathische Hautinnervation gestört sind.   

Wundinfektionen v.a. bei immungeschwächten Patienten oder bei diabetischem Fuß sind häufig. Hierbei spielen neben den grampositiven Staphylokokken (s.a. MRSA) und Streptokokken zunehmend gramnegative Bakterien wie Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Enterobacter cloacae u. weiterhin Anaerobier der Bacteroides-Gruppe eine zunehmende Rolle.

Kontaktsensibilisierungen (Typ-IV-Sensibilisierungen). In einer Patientengruppe mit chronischem Ulcus cruris zeigten sich folgende Kontaktsensibilsierungen (Stand 2015):

• Perubalsam (14,8%)
• Duftstoff-Mix I (11,5%)
• Amerchol L 101 (9,7%)
• tertiäres Butylhydrochinon (8,7%) 
• Wollwachsalkohole (7,8%)
• Duftstoff-Mix II (6,8%)
• Kolophonium (6,6%) 

 

• Eine phasenorientierte Lokaltherapie hat das Ziel, eine chronische Wunde wieder in eine aktive Wunde mit physiologischem Heilungsverlauf zurückzuführen. Dabei hat sich u.a. das Prinzip der feuchten Wundbehandlung mit Hilfe hydroaktiver Wundauflagen als hilfreich erwiesen.
• Für die Wundbehandlung wurde das Akronym "TIME" geprägt, das eine schematisierte Leitlinie zum besseren Verständnis der Heilung einer chronischen Wunde darstellt.
• T (tissue management): steht für das Debridement von nekrotischem Gewebe (s.u. Wunddebridement)
• I (inflammation and infection): Entzündungs- und Infektionskontrolle
• M (moisture balance): Bilanzierung und Regulierung des Feuchtigkeitsgleichgewichtes
• E (epithelial advancement): Förderung der Epithelisierung.

Merke! Allgemein wird eine möglichst indifferente Behandlung der Wunde selbst und der Wundumgebung empfohlen; dies zur Vorbeugung komplizierender Sensibilisierungen (s.u. Wundbehandlung).

Hierbei muss sowohl die Genese und der Befund der Wunde, ihre Dauer und Beschaffenheit, fragliche Sensibilisierungen wie auch der körperliche Zustand des Patienten selbst berücksichtigt werden (s.u. Wundbehandlung).

In der Naturheilkunde spielt Bienenhonig eine bedeutende Rolle in der Wundbehandlung. s.a. unter Wundbehandlung. s.a. Lebertran-