Dermatitis cruris pustulosa et atrophicans

Clarke GH (Nigeria), 1952

Fast ausschließlich in den Tropen vorkommende und dort häufige, aber wenig erforschte, therapieresistente, chronische entzündliche Dermatose der distalen Extremitätenstreckseiten mit disseminierten follikulären Pusteln, keratotischen Papeln, glänzend atrophischer Haut und korneolytischer Schuppung. Sie führt  zu einer Follikelatrophie mit Alopezie in den betroffenen Arealen. 

Sugathan et al. nahmen folgende klinische Einteilung vor, wobei Überlappungen mehrerer Stadien häufig sind:

• Grad 1: Nur follikuläre Pusteln..
• Grad 2: Follikuläre Pusteln und Papeln mit abgebrochenen Haaren, perifollikuläre Krusten und Schuppenkrausen. Beginnende Alopezie.
• Grad 3: Nur wenige periphere Pusteln, infiltrierte keratotische Papeln auf atrophisch-glänzender Haut. Ausgeprägte Alopezie.
• Grad 4: Kompletter Haarverlust. Atrophisch-glänzende Haut mit feiner Schuppung. Keine Pusteln, einige diskrete Papeln in der Peripherie.

DCPA kommt in feucht-heißen Klimazonen vor (Subsahara-Afrika, Indien, Malaysia und Indonesien), Prävalenz bis 5 %. Okkludierende Fette und Öle zur Hautpflege (z.B. Vaseline-Zubereitungen, Kokosnussöl), ölgetränkte Kleidung (z.B. bei Automechanikern, Köchen), okkludierende Kunstfaserkleidung, Arbeit in feuchter Umgebung (z.B. auf Reisfeldern, bei Fischern) scheinen entscheidende pathogenetische Faktoren zu sein. Aus den Pusteln kann regelmäßig Staphylococcus aureus isoliert werden.

Vor allem bei ansonsten gesunden jungen Erwachsenen (ab der Pubertät bis ca. 30. Lebensjahr). Fallserien aus Indien zeigen eine deutliche Bevorzugung  des männlichen Geschlechts, solche aus Afrika m:w = 1:1. In Uganda sind nach eigener Erfahrung vor allem junge Frauen betroffen.

Unterschenkel-Streckseiten, seltener zusätzlich Waden, selten Unterarmstreckseiten und glutäal. Stets symmetrisch. Fuß- und Handrücken ausgespart.

Disseminierte, follikuläre Pusteln mit umgebendem Ödem/Erythem, glänzende Hautoberfläche mit Verlust der Hautfelderung und Craquelé-artiger Schuppung, im weiteren Verlauf atrophisierende Alopezie mit Verlust der Follikel. Häufig starker Pruritus, aber auch asymptomatische Verläufe.

In frühen Stadien intraepidermale und subkorneale Pusteln im epidermisnahen Bereich der Follikel, polymorphes perifollikuläres Infiltrat (Neutrophile, Lymphozyten, evt. Eosinophile und Plasmazellen). Fokale perivaskuläre Rundzellinfiltrate in der oberen Dermis. Im atrophen Stadium: Atrophie der Epidermis, Verlust der Hautanhangsgebilde und Fibrose der oberen Dermis (narbiges Endstadium) .

Distinktes klinisches Bild, ggf. Abstrich (mit Nachweis der Bakterien), Histologie.

• Superfizielle Follikulitis
• Tinea cruris
• Keratosis follicularis
• Adulte Form der eosinophilen pustulösen Follikulitis
• Impetiginisierte Scabies
• Exsikkationsdermatitis (nur Grad 4)

Meidung von Provokationsfaktoren ist Grundlage jeglicher Therapie! Keine Öle, keine Fettsalben, keine Vaseline („petroleum jelly“). Luftdurchlässige weite Baumwollkleidung. Harnstoff-Lotionen (Ö/W) zur Pflege.

Antiseptische Lotionen (z.B. Vioform 2 % in Lotio alba), Benzoylperoxid-Gel 5 %, Clioquinol-Creme 0,5 %, Clindamycin-Gel, Nadifloxacin-Gel, auch in Kombination.

Einzelne Berichte über positive Effekte einer lokalen PUVA-Therapie.

Antibiotische Therapie über 14 Tage, als Initialtherapie: Doxycyclin 100 mg/Tag, Minocyclin 50-100 mg/Tag, Flucloxacillin 3x1g/Tag, Cotrimoxazol 2x tgl.

Auch unter adäquater Therapie und Meidung der Provokationsfaktoren häufig langwieriger und chronisch-rezidivierender Verlauf über mehrere Jahre.

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