ESBL

Akronym für "extended-spectrum-ß-lactamase", das für eine bestimmte Form der erweiterten Resistenz gegenüber Antibiotika bei Bakterien steht. Durch Mutationen im Bereich bekannter ß-Lactamasen werden Erreger in die Lage versetzt Resistenzen gegen Penicilline, Cephalosporine (einschließlich Drittgenerations-Cephalosporine (z.B. Ceftriaxon, Cefotaxim, Ceftazidim) sowie Aztreonam zu bilden. Weiterhin werden Resistenzen bei gramnegativen Bakterien aus der Gruppe der Enterobacteriaceae beobachtet, v.a. bei E.coli und Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Citrobacter und Proteus. S.a.u. MRSA.

Mutationen in beta-Laktamase-Genen. ESBLs werden aufgrund ihrer Vielfalt werden in neun Gruppen eingeteilt:

• TEM
• SHV
• CTX-M
• PER
• VEB
• GES
• TLA
• BES
• OXA.

Am häufigsten sind OXA, TEM und SHV. Normalerweise befindet sich im aktiven Zentrum von β-Lactamasen die Aminosäure Serin. Die hochaktiven Metallo-β-Lactamasen besitzen im aktiven Zentrum ein Zink-Ion. Ein Beispiel hierfür sind die New-Delhi-metallo-β-Lactamasen (NDM).

Es stehen nur wenige Antibiotika zur Therapie ESBL-bildender Erreger zur Verfügung, z.B. Carbapeneme (Imipenem oder Meropenem), Tigecyclin oder Colistin. Zu Imipenem und  Meropenem gibt es die besten klnischen Daten.

Im Gegensatz zu grampositiven MRSA handelt es sich bei den ESBL-bildenden Bakterien um gramnegative Keime (E-coli-, Klebsiellen- und Serratia-Stämme sind betroffen), die originär im menschlichen Darm als Normalflora angesiedelt sind. Kontaminationen sind beim Umgang mit Fäkalien am wahrscheinlichsten.

Merke! Präventiv sollte beim Umgang mit ESBL-Patienten Schutzkittel getragen sowie eine konsequente Händedesinfektion durchgeführt werden. Es ist empfehlenswert beim Auftreten von ESBL Hygienemaßnahmen wie beim Umgang mit MRSA zu treffen.

1. Huggett S et al. (2018) Antibiotika Fibel 2018/2019. Asklepios, Medizinisch wissenschaftliche Verlagsgesellschaft. S.51-52