Vorhofflimmern I48.9

Im Jahre 1628 beschrieb William Harvey erstmals einen unregelmäßigen Puls beim Menschen. Robert Adams stellte 1827 mittels des inzwischen entwickeltem Stethoskops einen unregelmäßigen Puls als Symptom einer Mitralklappenstenose fest.Vulpian beschrieb 1874 einen Zusammenhang zwischen der Arrhythmie und dem Fibrillieren der Vorhöfe, der laut Einthoven (1900) als durch multiple atriale Foci verursacht beschrieben wurde. Erst nach der Erfindung des Elektrokardiogramms 1909 konnten Rothenberger und Winterberg erstmals Vorhofflimmern dokumentieren (Doll 2008).

Unter einem Vorhofflimmern (VHF / AF) versteht man eine hochfrequente (zwischen 300 – 600 / min) völlig unregelmäßige und unkoordinierte elektromechanische Tätigkeit der Vorhöfe, die definitionsgemäß im Langzeit- EKG mindestens 30 sec lang bzw. in der Kurzdokumentation eines 12- Kanal EKGs über die gesamte Zeit bestehen muss (Pinger 2019).

Das VHF zählt zur Gruppe der linksatrialen Tachyarrhythmien (Paul 2018). Beim VHF differenziert man zwischen:

• Paroxysmales VHF (Minuten bis Stunden -überwiegend < 24 h- bis maximal 7 Tage anhaltende und spontan terminierende Episoden eines VHFs
• Persistierendes VHF: Das VHF besteht seit > 7 Tage bis 1 Jahr und lässt sich nicht spontan terminieren. Es kann aber durch eine Kardioversion in den Sinusrhythmus zurückgeführt werden.
• Lang bestehendes persistierendes VHF: Das VHF besteht seit ≥ 1 Jahr. Maßnahmen zur Wiederherstellung des Sinusrhythmus sind dennoch erfolgreich.
• Permanentes VHF: Beim permanenten VHF ist ein Endzustand erreicht, der nicht mehr in einen stabilen Sinusrhythmus überführt werden kann oder soll (Stierle 2017 / Sauerbruch 2018).

Außerdem wird zwischen zwei verschieden Typen differenziert:

• Vagotoner Typ: Das VHF tritt bevorzugt beim Absinken der Herzfrequenz auf, wie z. B. nachts oder in Ruhe
• Sympathikotoner Typ: Hierbei findet sich das VHF vor allem bei einer Zunahme der Herzfrequenz, wie z. B. unter körperlicher Belastung, morgens, nach Stress etc (Herold 2020):

Anhand der diagnostischen Untersuchungen wird laut EHRA 2913 und ESC 2016 unterschieden zwischen:

• AF als Folge einer strukturellen Herzerkrankung
• AF bei Mitralklappenstenose oder Klappenprothese
• Postoperatives AF
• Monogenes AF
• Polygenes AF
• Fokal induziertes AF
• AF bei Athleten
• Unklassifiziertes AF (Pinger 2019)

Beim VHF handelt es sich um die häufigste Herzrhythmusstörung des Menschen. Es besteht eine altersabhängige Inzidenz:

• im 5. Dezennium findet man es bei bis zu 1 %
• im 6. Dezennium bei ca. 5 %
• ab dem 7. Dezennium bei bis zu 15 %

VHF kommt bei Männern 1,5 mal (Pinger 2019) häufiger vor und bei Farbigen etwas häufiger als bei Frauen und Weißen (Kasper 2015). Bei Frauen mit VHF besteht jedoch ein höheres Apoplexrisiko als bei Männern. Bei Ausdauersportlern im Mittleren bis höheren Alter ist das Risiko, ein VHF zu entwickeln doppelt so hoch wie bei Nichtsportlern (Herold 2020).

Bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz besteht deutlich häufiger als bei der Normalbevölkerung ein VHF. Bei 37 % der Patienten mit neu aufgetretenem VHF (mittleres Alter 75 Jahre) bestand gleichzeitig eine Herzinsuffizienz und 57 % der Patienten mit neu aufgetretener Herzinsuffizienz wiesen ein VHF auf (Pinger 2019)

Assoziierte Erkrankungen:

• Herzinsuffizienz (Pinger 2019)
• Arterielle Hypertonie (Kallistratos 2018)
• Koronare Herzkrankheit
• Primär myokardiale Erkrankungen
• Herzklappenerkrankungen
• Hyperthyreose
• Z. n. operativen Eingriffen (bevorzugt im Bereich des kardiovaskulären Systems) (Sauerbruch 2018)

 

Es wird differenziert zwischen:

• primäres VHF
• sekundäres VHF und
• extrakardiales VHF

Primäres VHF (sog „idiopathisches VHF“ oder auch „lone atrial defibrillation“): Das primäre VHF ist selten und macht lediglich ca. 15 % aller Fälle mit VHF aus. Gelegentlich findet sich eine familiäre Disposition. Bei den < 50- Jährigen hingegen tritt das primäre VHF mit ca. 80 % der Fälle häufig auf (Herold 2020).

Sekundäres VHF: Das sekundäre VHF ist mit 85 % die am häufigsten auftretende Form. Man differenziert dabei zwischen kardialen und extrakardialen Ursachen.

• Kardial bedingt:
  • Mitralvitien wie z. B. Mitralklappenstenose, Mitralklappeninsuffizienz: Sie stellen die häufigste Ursache bei jüngeren Patienten dar
  • koronare Herzkrankheit
  • Myokardinfarkt
  • Herzinsuffizienz (bei NYHA I besteht bei 5 % der Patienten ein VHF, bei NYHA IV bereits bei 50 %)
  • Kardiomyopathien
  • Myokarditis
  • Perikarditis
  • Sick- Sinus- Syndrom
  • Präexitationssyndrom
  • Herzoperationen (tritt postoperativ bei ca. 30 % der Patienten auf [Kasper 2015]
• Extrakardiales VHF
  • arterielle Hypertonie
  • Lungenembolie
  • Herztrauma
  • Hyperthyreose
  • äthyltoxisch (sog. holiday heart syndrome)
  • medikamentös- toxisch (z. B. durch Betasympathomimetika, Theophyllin)
  • Schlafapnoe
  • diastolische Dysfunktion
  • Adipositas
  • Subarachnoidalblutung
  • höhergradige Niereninsuffizienz
  • ischämischer Apoplex (Pinger 2019 / (Herold 2020)
• Idiopathisches VHF: Bei ca. 8 % der Patienten findet sich als Ausschlussdiagnose ein sog. idiopathisches VHF (Stierle 2017).

 

Dem VHF liegen unterschiedliche pathophysiologische Mechanismen zu Grunde. Trotz zahlreicher Studien konnte die Pathophysiologie bislang nur unzureichend geklärt werden. In den meisten Fällen findet sich eine Mikro- Reentry- Erregung (im EKG als Flimmerwelle [sog. f- Wellen] erkennbar). Die Vorhoferregungen werden nur unregelmäßig auf die Kammern übergeleitet. Dies führt zu einer Minderung des Herzzeitvolumens (HZV) von bis zu 25 %. Klinisch ist dies aber ohne Relevanz, wie die Häufigkeit asymptomatischer Rezidive belegt. Die atriale Refraktärzeit verkürzt sich.

Es findet sich zusätzlich eine Zunahme der atrialen Größe:

• 43 mm beim erstmalig manifesten VHF
• 46 mm beim paroxysmalen VHF
• 51 mm beim permanenten VHF

Für die Persistenz des VHFs ist der linke Vorhof von Bedeutung. Ursächlich spielen möglicherweise die kürzere Refraktärzeit, die Nähe zu den Pulmonalvenen und die stärkere Neigung zum Remodeling eine Rolle (Fölsch 2000 / Pinger 2019).

Es besteht nur eine geringe Korrelation zwischen Arrhythmie und Symptomen. Bis zu 60 % der Patienten sind asymptomatisch und bei 40 % der Patienten bestehen AF- Symptome trotz Sinusrhythmus.

Symptome können sein:

• Dyspnoe
• Palpitationen
• Schwindel
• Verminderung der körperlichen Belastbarkeit
• Angina pectoris
• Auftreten einer Embolie (mitunter Erstsymptom)
• selten Auftreten einer Synkope (Pinger 2019)
• Polyurie (ANP- Wirkung; atriales natriuretisches Peptid bewirkt u. a. die vermehrte Ausscheidung von Natrium und Chlorid durch die Niere) (Herold 2020)

Mit Hilfe der sog. EHRA- Klassifikation (Klassifikation der European Heart Rythm Association) kann der Schweregrad der Symptomatik zugeordnet werden.

Modifizierte EHRA- Klassifikation:

• Klasse I: Hierbei besteht keinerlei Symptomatik, sog. „silent AF“
• Klasse II: Es treten Symptome auf. Je nach Schwere der Symptome differenziert man zwischen:
  • Klasse II a: Es bestehen nur leichte Symptome, die alltägliche Aktivität ist nicht eingeschränkt, auch „not troublesome“ genannt
  • Klasse II b: Es besteht eine mittelschwere Symptomatik, die die alltäglichen Aktivitäten jedoch nicht beeinflusst, sog. „patient troubled by symptoms“
• Klasse III: Hierbei treten schwere Symptome auf. Die normale Alltagsaktivität ist erheblich beeinträchtigt.
• Klasse IV: In diesem Stadium ist die normale Aktivität des Alltags nicht mehr möglich. Man spricht von sog. „disabling symptoms“ (Pinger 2019 / Kirchof 2016).

Das diagnostische und therapeutische Vorgehen bei Vorhofflimmern entspricht dem Procedere bei atrialen Reentrytachykardien / Vorhofflattern (Paul 2018).

Auskultation: Es besteht häufig ein Pulsdefizit (Differenz zwischen auskultierbarer Herzfrequenz und Radialispuls) (Herold 2020).

EKG: Im 12- Kanal- EKG finden sich häufig:

• absolute Arrhythmie
• P- Wellen mit einer Frequenz von 300 – 600 / min sind meistens nur in den Ableitungen V , III und aVF zu erkennen (Baenkler 2010), sie können aber auch fehlen
• unregelmäßige RR- Intervalle
• schmale Kammerkomplexe
• verbreiterte Kammerkomplexe bei zusätzlichen Blockbildern

Diese können einzeln - oder selten - auch in Salven auftreten. Sind meistens Folge einer aberrierenden ventrikulären Leitung (Schenkelblock). Typischerweise erscheinen sie im Gefolge eines langen und anschließend kurzen Schlagintervalls (sog. Ashman- Phänomen) (Herold 2020).

• Mikro- Reentry- Erregungen: Im EKG als Flimmerwelle [sog. f- Welle] erkennbar; unregelmäßige Frequenz zwischen 300 – 600 /min., bevorzugt in Ableitung V1 (Fölsch 2000).

Langzeit- EKG: Ein Langzeit- EKG empfiehlt sich bei Patienten mit typischer Symptomatik, aber fehlendem Nachweis des VHFs im Ruhe- EKG. Sollte die unregelmäßige mittlere Herzfrequenz im Langzeit- EKG > 110 Schläge / min betragen, so spricht man von einer Tachyarrhythmia absoluta, bei einer Frequenz von < 60 Schlägen / min von einer Bradyarrhythmia absoluta (Herold 2020).

Transösophageale Echokardiographie (TEE): Die transösophageale Echokardiografie wird bei allen Patienten mit AF zur Steuerung der Behandlung empfohlen (Leitlinie: Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad B). Außerdem lassen sich durch die TEE atriale Thromben nachweisen bzw. ausschließen (vor geplanter früher Kardioversion: Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad B )(Kirchof 2016).

Der linke Vorhof ist echokardiographisch meistens dilatiert. Der linksatrialer Volumenindex (LAVI) liegt bei > 34 ml / m². Die Tachyarrhythmie- induzierte Kardiomyopathie ist oftmals schwerwiegend, aber unter einer adäquaten Therapie reversibel (Pinger 2019).

Multifokale atriale Tachykardie: Hierbei besteht häufig eine absolut arrhythmische Abfolge des QRS- Komplexes, aber es finden sich aber klar abgrenzbare P- Wellen, die mehr als zwei unterschiedliche Morphologien aufweisen.

Pseudo- Regularisierung bei VHF: Es finden sich hierbei nahezu regelmäßige Abstände der QRS- Komplexe mit sehr kleinen Flimmerwellen eines junktionalen (AV- Knoten-) Rhythmus.

Elektrische oder mechanische Artefakte (Stierle 2017)

 

Linksventrikuläre Dysfunktion und Herzinsuffizienz: Bei ca. 20 % - 30 % der Patienten mit VHF entwickelt sich im Verlauf eine ventrikuläre Dysfunktion. Eine bereits bestehende linksventrikuläre Dysfunktion kann durch das Auftreten eines VHFs verschlimmert werden. Es gibt aber auch Patienten, bei denen – trotz langjährigen VHFs – die LV- Funktion vollständig erhalten bleibt (Kirchof 2016).

Kognitive Defizite und vaskuläre Demenz: Sowohl kognitive Defizite als auch die vaskuläre Demenz finden sich bei Patienten mit VHF häufiger als bei der Normalbevölkerung, selbst bei antikoagulierten Patienten. Im MRT sind häufiger Läsionen der weißen Substanz erkennbar (Kirchof 2016).

Tachykardiomyopathie: Beim Auftreten einer Tachykardiomyopathie kommt es zu einer Linksherzvergrößerung mit Linksherzschwäche, die zur dilatativen Kardiomyopathie zählt und reversibel ist (Herold 2020 / Weihrauch 2020).

Die häufigste und wichtigste Komplikation beim VHF sind:

Thrombenbildung im bewegungsarmen Vorhof

Konsekutive Embolien (meistens im Gehirn): Das Risiko, einen Apoplex zu entwickeln, steigt um das 5- fache. Bei 25 % der Patienten mit Apoplex findet sich ein Vorhofflimmern. Auch das Risiko einer Demenz ist erhöht, ebenso das Risiko für eine Herzinsuffizienz (Kasper 2015 / Baenkler 2010).

Mit Hilfe des CHA2 DS2 – VASc – Score lässt sich das Risiko eines Apoplexes bei VHF berechnen:

• Chronische Herzinsuffizienz oder linksventrikuläre Dysfunktion: 1 Punkt
• Hypertonie: 1 Punkt
• Alter ≥ 75 Jahre: 2 Punkte
• Diabetes mellitus: 1 Punkt 
• Apoplex / TIA / Thromboembolie: 2 Punkte
• Vaskuläre Vorerkrankung: 1 Punkt
• Alter 65 – 74 Jahre: 1 Punkt
• Sex category (weibliches Geschlecht): 1 Punkt

Bei einem Wert von 0 Punkten, ist das Risiko eines Apoplexes gering und eine Antikoagulation nicht erforderlich.

Bei ≥ 2 Punkten sollte eine orale Antikoagulation auf jeden Fall erfolgen. Dazwischen sollte im Einzelfall entschieden werden (Baenkler 2010).

Die Art der Behandlung richtet sich nach:

• dem klinischen Erscheinungsbild
• den hämodynamischen Auswirkungen
• der Dauer des VHFs
• etwaiger Risikofaktoren für einen Apoplex
• den kausalen kardialen Erkrankungen (Kasper 2015)

Die Therapieziele sind:

• Senkung der Mortalität
• Besserung der Symptomatik
• Verhinderung einer Tachykardiomyopathie
• Reduktion des Embolierisikos (Pinger 2019)

Folgende therapeutische Optionen bestehen bei VHF:

• medikamentöse Senkung der Herzfrequenz (Herold 2020)
• Gabe von Antiarrhythmika
• Ablation
• Kardioversion (Sauerbruch 2018)

Bei einem akut neu aufgetretenem VHF kann in rund 50 % der Fälle innerhalb der ersten 24 Stunden eine Konversion in den Sinusrhythmus erfolgen. Sollte das nicht der Fall sein, empfiehlt sich bei hämodynamisch stabilen Patienten eine medikamentöse Behandlung (Näheres s. „Interne Therapie“).

Bei hämodynamisch instabilen Patienten (z. B. schwere Hypotonie, akute Linksherzdekompensation, Schock) sollte notfallmäßig eine elektrische Kardioversion erfolgen (Näheres s. Akuttherapie unter „Interne Therapie“) (Baenkler 2010). 

Akuttherapie: Bei einem akuten, neu auftretenden VHF mit hohen Kammerfrequenzen, hämodynamischer Instabilität wie z. B. Schocksymptomatik mit Hypotonie, Angina pectoris, pulmonaler Kongestion als Zeichen einer Linksherzinsuffizienz, sollte umgehend eine elektrische Kardioversion erfolgen. Zunächst werden 200 J in Sedierung bzw. Anästhesie verabreicht. Die anterior- posterior Konfiguration der Elektroden hat sich dabei als die effektivste erwiesen. Bei Erfolglosigkeit können

• eine höhere Energie verwendet werden oder
• die Position der Elektroden verändert werden (Kasper 2015)

Eine Ablation ist bei einer Akuttherapie nicht indiziert.Nach erfolgter Kardioversion sollte auf jeden Fall eine Rezidivprophylaxe durchgeführt werden (s. w. u.)(Stierle 2017).

Heparin: Es sollte außerdem umgehend eine Antikoagulation begonnen werden, da durch die Kardioversion ein erhöhtes Risiko für thromboembolische Komplikationen besteht. Dosierungsempfehlung: Heparin initial 5.000 IE i. v., anschließend per Heparin- Perfusor 10.000 IE / 50 ml, 5 ml / h bei täglicher Kontrolle der PTT (PTT sollte auf das 2- fache des Normwertes verlängert sein). Nach erfolgreicher Rhythmisierung sollte die Antikoagulation für mindestens 4 Wochen beibehalten bleiben, falls entsprechende Risikofaktoren (s. a. CHA2 DS2 – VASc – Score unter „Komplikationen“) vorliegen, dauerhaft (Stierle 2017)

Betablocker oder Calciumkanalblocker: Bei guter linksventrikulärer Funktion können sowohl Betablocker als auch Calciumantagonisten eingesetzt werden. Dosierungsempfehlung Betablocker: z. B. Metoprolol 5 mg – 15 mg i. v., oral 50 mg – 200 mg / Tag. Dosierungsempfehlung Calciumkanalblocker: z. B. Verapamil 5 mg – 10 mg i. v., oral 120 mg – 480 mg / Tag

Digitalis: s. w. u. unter „Chronische Therapie“. Sollte die linksventrikuläre Funktion eingeschränkt sein, empfiehlt sich die rasche Digitalisierung (Stierle 2017). Dosierungsempfehlung: z. B. Digoxin 3 x 0,4 mg i. v. in 24 h, anschließend tägliche Gabe der Erhaltungsdosis von 0,25 mg – 0,375 mg / d je nach Serumspiegel (therapeutischer Spiegel 0,8 – 2 ng / ml) (Luippold 2012).

Chronische Therapie: Die chronische Behandlung eines VHF kann durch die Frequenzkontrolle oder die Rhythmuskontrolle erfolgen. Es handelt sich dabei um zwei gleichwertige Strategien (Herold 2020).

1. Frequenzkontrolle: Die Frequenzkontrolle sollte eingesetzt werden bei:

- seit > 1 Jahr bekanntem VHF (kann die klinisch relevante Tachyarrhythmien und Bradykardien verhindern [Herold 2020])

- hohem Risiko einer Behandlung mit Antiarrhythmika

- LA- Diameter > 55 mm (Stierle 2017)

Ziel der Behandlung ist bei der Tachyarrhythmia absoluta eine Absenkung der Frequenz auf < 110 / min..

Die Frequenzkontrolle kann erfolgen mit Medikamenten, die die AV-Überleitung beeinflussen, wie z. B. Betablocker, Kalziumantagonisten und Herzglykoside (Hadjamu 2020):

• Betarezeptorenblockern: Diese kommen insbesondere bei einer durch Hyperthyreose und Herzinsuffizienz verursachten Tachyarrhythmie zum Einsatz. Sie sind als alleiniges Medikament bei 58 % effektiv und senken die Ruhefrequenz in 68 %, die Belastungsfrequenz in 72 % (Pinger 2019). Man sollte dabei allerdings beachten, dass diese nicht mit Verapamil kombiniert werden sollten, da ansonsten die Gefahr eines AV- Blocks besteht (Herold 2020). Dosierungsempfehlung: z. B. Atenolol 25 mg – 100 mg / d (Woolliscroft 1999)
• Non- Dihydropyridin- Calciumantagonisten: Calciumantagonisten vom Verapamil- Typ sollten bevorzugt bei Patienten ohne Herzinsuffizienz eingesetzt werden. Dosierungsempfehlung Non- Dihydropyridin- Kalziumantagonisten: z. B. Diltiazem ret. 2 x 90 mg / d (Machraoui 2006)
• Digitalis: Bei Patienten mit gleichzeitig bestehender Herzinsuffizienz kann die Kammerfrequenz in Ruhe, aber nicht unter körperlicher Belastung, durch Digitalis gesenkt werden. Es hat sich allerdings gezeigt, dass Patienten mit VHF eine erhöhte Mortalität unter der Behandlung mit Digitalis aufweisen. Digitalis sollte deshalb nur zurückhaltend und niedrig dosiert unter ständigen Kontrollen des Blutspiegels eingesetzt werden. Dosierungsempfehlung: Digoxin 0,25 mg – 0,375 mg / d je nach Serumspiegel (therapeutischer Spiegel 0,8 – 2 ng / ml) (Luippold 2012)
• AV- Knotenablation / VVI- Schrittmacher- Implantation: In seltenen Fällen gelingt es mit der o. g. medikamentösen Behandlung nicht, die Frequenz ausreichend zu reduzieren. Hier besteht die Möglichkeit einer AV- Knotenablation plus der Implantation eines VVI- Schrittmachers. Man sollte allerdings bedenken, dass eine Verschlechterung der Herzinsuffizienz durch die VVI- Stimulation möglich ist.

 

Bradyarrhythmia absoluta: Sollte bei der auf Grund einer AV- Leitungsstörung verursachten Bradyarrhythmia absoluta eine Symptomatik durch die chronotrope Inkompetenz bei Belastung bestehen und eine Regulierung durch die Frequenzkontrolle nicht möglich sein, empfiehlt sich ebenfalls die Implantation eines VVI (R)- Schrittmachers mit frequenzadaptiver Stimulation.

Rhythmuskontrolle (RK) = Konversion von VHF: Das Ziel der Rhythmuskontrolle ist die Stabilisierung des Sinusrhythmus (Pinger 2019). Erreicht werden kann das medikamentös durch Antiarrhythmika oder durch eine elektrische Kardioversion (Stierle 2017). Die Rhythmuskontrolle kann eingesetzt werden bei:

• - symptomatischem paroxysmalem VHF
• - einem erstmalig aufgetretenen symptomatischen, persistierenden VHF
• - schwer zu erreichender Frequenzkontrolle
• - eingeschränkter linksventrikulärer Funktion
• - Verschlechterung einer Herzinsuffizienz (Kasper 2015)

Medikamentöse Konversion: Antiarrhythmika haben das Potenzial zur medikamentösen Kardioversion (Hadjamu 2020). Laut ESC 2016 besteht ein Empfehlungs- bzw. Evidenzgrad I B für eine rhythmuserhaltende Therapie (Kirchof 2016). Allerdings ist die Effektivität niedriger als die der elektrischen Kardioversion. Indiziert ist die medikamentöse Kardioversion bei Patienten ohne eine relevante strukturelle Herzerkrankung (mit Ausnahme von Amiodaron). Die medikamentöse Konversion sollte unter kontinuierlicher EKG- Monitorüberwachung und der Möglichkeit einer notfallmäßigen Defibrillation erfolgen. Als Medikamente kommen Klasse- IC- Antiarrhythmika in Frage wie z. B. Flecainid, Propafenon, Amiodaron (Sauerbruch 2018). Dosierungsempfehlung:

• - Flecainid 200 mg – 300 mg oral bzw. 1,5 mg – 2 mg / kg KW i. v. über 10 min.
• - Propafenon 450 mg – 600 mg oral bzw. 1,5 mg – 2 mg / kg KW i. v. über 10 min (Kirchof 2016)

Üblicherweise kommt es innerhalb der ersten 2 – 5 h nach Applikation zur Konversion in den Sinusrhythmus (Sauerbruch 2018). Bei Patienten mit struktureller Herzerkrankung sollte die Konversion mit dem Klasse III Antiarrhythmika Amiodaron erfolgen (Sauerbruch 2018). Da Amiodaron häufig extrakardiale Nebenwirkungen verursacht, stellt die Katheterablation bei Patienten mit strukturellen Herzerkrankungen die Therapie der 1. Wahl dar. Dosierungsempfehlung: Amiodaron 5 mg – 7 mg / kg KW über 2 h i. v. (Kirchof 2016).

Langfristige Therapie mit Antiarrhythmika: Ein langfristiger Einsatz für Antiarrhythmika zielt darauf:

- die Symptome zu verringern

- den Sinusrhythmus zu erhalten (allerdings lediglich moderate Wirkung durch Antiarrhythmika)

Laut ESC 2016 besteht für die langfristige Therapie mit Antiarrhythmika bei Patienten ohne bzw. mit minimalen Anzeichen für eine strukturelle Herzerkrankung ein I / A- Empfehlungs- bzw. Evidenzgrad für folgende Medikamente:

• - Dronedaron z. B. 2 x 400 mg / d
• - Flecainid z. B. 2 x 100 mg – 150 mg / d
• - Propafenon z. B. 3 x 150 mg – 300 mg / d
• - Sotalol z. B. 2 x 80 mg – 160 mg / d

Ein IIa / B Empfehlungs- bzw. Evidenzgrad besteht für die Katheterablation. Für Patienten mit KHK, abnormer Hypertrophie des linken Ventrikels oder einer relevanten Herzklappenerkrankung besteht ein I / A- Empfehlungs- bzw. Evidenzgrad für folgende Medikamente:

• Dronedaron z. B. 2 x 400 mg / d
• Sotalol z. B. 2 x 80 mg – 160 mg / d
• Amiodaran z. B. 1 x 200 mg / d

Ein IIa / B Empfehlungs- bzw. Evidenzgrad besteht für die Katheterablation. Für Patienten mit Herzinsuffizienz besteht ein I / A- Empfehlungs- bzw. Evidenzgrad für Amiodaron z. B. 1 x 200 mg / d

Ein IIa / B Empfehlungs- bzw. Evidenzgrad besteht für die Katheterablation (Kirchof 2016)

Elektrische Kardioversion: Laut ESC 2016 besteht für akut hämodynamisch instabile Patienten ein Empfehlungs- bzw. Evidenzgrad I / B für eine elektrische Kardioversion. Indikationen für eine elektrische Kardioversion können sein:

• erfolglose medikamentöse Kardioversion
• hämodynamische Instabilität (Sauerbruch 2018)

Bei der Kardioversion besteht ein hohes Risiko für thromboembolische Komplikationen. Deshalb sollte diese bei Patienten mit länger als 48 h anhaltendem VHF oder bei unbekannter Dauer des VHFs - entsprechend der Leitlinie - erst nach einer mindestens 3- wöchigen effektiven Antikoagulation (Näheres s. u.) und einem derzeitigen INR zwischen 2 und 3 unter Einsatz eines Vit. K- Antagonisten erfolgen (Sauerbruch 2018).

Kontraindikation der Kardioversion:

• Hypokaliämie
• Digitalisüberdosierung
• Bestehen einer akuten Infektion
• nachgewiesener Thrombus im linken Atrium (TEE)
• Hyperthyreose
• dekompensierte Herzinsuffizienz (mit Ausnahme von Notfällen) (Pinger 2019)
• Bei einer elektiven Kardioversion erhöht eine Vorbehandlung mit Antiarrhythmika wie z. B.:

Amiodaron z. B. 1 x 200 mg / d

Flecainid z. B. 2 x 100 mg – 150 mg / d

Propafenon z. B. 3 x 150 mg – 300 mg / d

den Erfolg der Kardioversion und verhindert gleichzeitig das Auftreten von Rezidiven (IIa / B Empfehlungs- bzw. Evidenzgrad) (Kirchof 2016)

Die elektrische Kardioversion erfolgt unter Monitoring von EKG, Blutdruck und O2 Sättigung in Kurznarkose monophasisch mit 100 – 360 J oder biphasisch mit 50 – 150 J (Baenkler 2010).

Die Erfolgsrate bei der biphasischen Kardioversion ist der monophasischen mit einer Erfolgsrate von > 90 % deutlich überlegen, allerdings sind die Studienbelege dürftig (Trappe 2012).

Katheterablation: Bei Patienten mit paroxysmalem VHF oder einer kurzen Anamnese von persistierendem VHF kann eine Verödung der Triggerareale (diese liegen überwiegend im Bereich der Lungenvenen) mittels Kälte oder Wärme erfolgen (Baenkler 2010). Die Durchführung sollte wegen des prozeduralen Risikos in erfahrenen Zentren erfolgen. Bei 60 % der Patienten kann nach einer Sitzung und bei 70 % - 80 % nach mehreren Interventionen ein Sinusrhythmus erreicht werden. Bei einem persistierenden VHF ist die Ablation allerdings weniger effektiv (Kasper 2015)

Antikoagulation: Da bei einer Dauer des VHFs von < 48 h bereits Thromben im linken Atrium gefunden wurden, sollte vor der Kardioversion eine TEE erfolgen und anschließend eine 4- wöchige Antikoagulation (Stierle 2017). Bei bereits länger anhaltendem VHF oder bei unklarer Dauer des VHFs sollte vor der elektrischen Kardioversion für 3 Wochen eine Antikoagulation mit einem Vitamin- K- Antagonisten erfolgen mit dem Ziel- INR von 2,0 – 3,0. Alternativ zur Gabe des Vitamin- K- Antagonisten kann auch vor der Kardioversion eine TEE zum sicheren Ausschluss von Thromben erfolgen.

Nach der Kardioversion sollte in beiden Fällen die Antikoagulation für wenigstens weitere 4 Wochen beibehalten werden (Stierle 2017). Falls jedoch entsprechende Risikofaktoren (s. CHA2 DS2 – VASc – Score) vorliegen, empfiehlt sich die dauerhafte Antikoagulation (Stierle 2017).

Das Risiko einer Thromboembolie beträgt pro Jahr beim CHA2 DS2 – VASc – Score (s. u. Komplikationen) von:

• 0: 0 %
• 1: 1,3 %
• 2: 2,2 %
• 3: 3,2 %
• 4: 4,0 %
• 5: 6,7 %
• 6: 9,8 %
• Das Risiko einer intrakraniellen Blutung unter einer Therapie mit Marcumar (INR zwischen 2,0 – 3,0) beträgt 0,3 % / Jahr. Der Nutzen einer antithrombotischen Behandlung liegt deutlich über dem Risiko einer intrakraniellen Blutung. Das gilt auch für die Therapie mit NOAK. Das Risiko einer schweren Blutung lässt sich mit dem HAS- BLED- Score kalkulieren (Herold 2020). Empfehlungsgrad / Evidenzgrad ESC 2016 einer dauerhaften oralen Antikoagulation:
• I A:
  • für alle männlichen Patienten ab einem CHA2 DS2 – VASc – Score von 2 oder höher
  • für alle weiblichen Patienten ab einem CHA2 DS2 – VASc – Score von 3 oder höher
• IIa B:
  • für alle männlichen Patienten ab einem CHA2 DS2 – VASc – Score ab 1unter Berücksichtigung individueller Merkmale und Präferenzen
  • für alle weiblichen Patienten ab einem CHA2 DS2 – VASc – Score von 2 unter Berücksichtigung individueller Merkmale und Präferenzen

Wahl der Antikoagulation:

•  I B:
  • Vitamin- K- Antagonisten wie z. B. Warfarin, Phenprocoumon (INR 2,0 – 3,0 oder höher) bei Patienten mit mittelgradig schwerer Mitralklappenstenose oder nach Implantation mechanischer Herzklappen. Diese Patienten sollten keine NOAK erhalten (Kirchof 2016).
• I A:
  • bei bestehender Indikation für einen Vitamin- K- Antagonisten sollte, falls es in Frage kommt, einem NOAK wie z. B. Apixaban, Dabigatran, Edoxaban oder Rivaroxaban bevorzugt gegeben werden
• IIb A:
  • bei bereits mit einem Vitamin- K- Antagonisten vorbehandelten Patienten kann eine Umstellung auf NOAK erfolgen, wenn die TTR nicht stabil ist oder der Patient NOAK bevorzugt und keine Kontraindikationen (z. B. Klappenprothese) aufweist (Kirchof 2016). 

Die Prognose ist abhängig von der kardialen bzw. extrakardialen Grunderkrankung (Herold 2020). Das Risiko eines Apoplexes ist um das 5- fache erhöht (gilt auch für Patienten mit subklinischem VHF bzw. mit > 5 min. andauerndem VHF) und das Risiko einer Herzinsuffizienz ist um das 3- fache (Pinger 2019).

Insgesamt ist die Überlebenswahrscheinlichkeit eines Patienten mit Sinusrhythmus besser als das eines Patienten mit VHF (Kasper 2015).

Als häufigste Todesursachen finden sich:

• plötzlicher Herztod
• Herzinsuffizienz
• Apoplex

(Kirchof 2016)

 

Die 2002 veröffentlichte AFFIRM- Studie, die 4.060 Patienten umfasste, hat gezeigt, dass die Prognose der Patienten mit Sinusrhythmus- erhaltender Therapie und der mit medikamentöser Frequenzkontrolle bei fortbestehendem VHF keinen Unterschied zeigt.

Einzige Ausnahme bilden Patienten mit Herzinsuffizienz plus Vorhofflimmern. Die Sterblichkeit ist bei ihnen doppelt so hoch wie bei Patienten mit erhaltenem Sinusrhythmus.

(Herold 2020 / Wyse 2002)

 

Die Rezidivrate beträgt bei Patienten mit initial paroxysmalem VHF nach 5 Jahren 25 % und geht nach > als 10 Jahren bei mehr als 50 % in ein chronisches VHF über.

(Pinger 2019)

Zur Rezidivprophylaxe eines VHFs stehen unterschiedliche Antiarrhythmika zur Verfügung:

• Klasse Ic: wie z. B. Propafenon 3 x 150 mg – 300 mg / d bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankungen
• Klasse II: Betablocker wie z. B. Metoprolol 1 x 100 mg – 200 mg / d (Kirchof 2016)
• Klasse III: wie z. B. Amiodaron 1 x 200 mg / d

(Baenkler 2010)

 

Antikoagulantien reduzieren bei der Primärprävention das Schlaganfallrisiko um ca. 60 % und bei der Sekundärprävention um knapp 70 %.

(Herold 2020)

 

Erstmalig wurde in den ESC- Leitlinien 2016 ein Screening für etwaiges Bestehen von VHF für Patienten > 65 Jahre mit Empfehlungsklasse I erwähnt (Pinger 2019).

Diese Patienten sollten - auch bei Beschwerdefreiheit - ein 24- Stunden- EKG zum Ausschluss von VHF erhalten.

(Herold 2020)

1. Baenkler H W et al. (2010) Kurzlehrbuch Innere Medizin. Georg Thieme Verlag 72 - 75
2. Doll N et al. (2008) Update Vorhofflimmer-Chirurgie 2008. Z Herz- Thorax- Gefäßchir (22) 23 – 31
3. Fölsch U R et al. (2000) Pathophysiologie. Springer Verlag 78
4. Hadjamu N et al. (2020) Approaches to atrial fibrillation with tachycardia transition. Herzschrittmacherther Elektrophysiol 31 (1) 20 - 25
5. Herold G et al. (2020) Innere Medizin. Herold Verlag 286 – 290
6. Kallistratos M S et al. (2018) Atrial fibrillation and arterial hypertension. Pharmacol Res (128) 322 - 326
7. Kasper D L et al. (2015) Harrison‘s Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Education 1487 - 1489
8. Kasper D L et al. (2015) Harrisons Innere Medizin. Georg Thieme Verlag 1812 – 1816
9. Kirchof P et al. (2016) ESC Pocket Guidelines: Management von Vorhofflimmern. DGK Börm Bruckmeier Verlag 164
10. Luippold G (2012) Fallbuch Pharmakologie: 100 Fälle aktiv bearbeiten. Georg Thieme Verlag 164
11. Machraoui A (2006) Angewandte Internistische Standards: Krankheitsbilder und klinische Arbeitsabläufe für die Kitteltasche. Deutscher Ärzte- Verlag 288
12. Paul T et al. (2018) Tachykarde Herzrhythmusstörungen (von der Fetalzeit bis zum Erwachsenenalter). Leitlinie der DGPK
13. Pinger S (2019) Repetitorium Kardiologie: Für Klinik, Praxis, Facharztprüfung. Deutscher Ärzteverlag. 680 – 686
14. Sauerbruch T et al. (2018) Therapie- Handbuch: Jahrbuch 2018. Elsevier Urban und Fischer 131 - 133
15. Stierle U et al. (2014) Klinikleitfaden Kardiologie. Elsevier Urban und Fischer 408 415
16. Trappe H J (2012) Vorhofflimmern – Gesichertes und Neues. Dtsch Arztebl Int 109 (1- 2) 1 - 7
17. Weihrauch R und Wolff H P et al. (2020) Internistische Therapie 2020 / 2021. Elsevier Urban und Fischer Verlag 440
18. Woolliscroft J (1999) Diagnose- und Therapielexikon für den Hausarzt. Springer Verlag 259
19. Wyse D G et al. (2002) A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 347 (23) 1825 - 1833