Hollenhorst-Plaques H34.2

Erste Aufzeichnungen über eine helle Netzhautembolie finden sich bereits 1927 von T. Harrison Butler (Kaufman 2024).

Robert W. Hollenhorst beschrieb im Jahre 1958 die nach ihm benannten Hollenhorst- Plaques. Unabhängig davon beschrieben im selben Jahr auch die deutschen Forscher Witmer und Schmid diese Netzhautplaques (Graff- Radford 2015).

Unter Hollenhorst- Plaques (HP) versteht man Cholesterin- Embolien, die in der Retina des Auges lokalisiert sind (Herold 2020).

Laut Kaufman (2024) liegt die Prävalenz von Netzhautembolien bei Menschen über 49 Jahre bei 1,4 %. Mit zunehmendem Alter nimmt auch die Prävalenz zu. HPs machen ca. 80 % aller Netzhautembolien aus.

Cholesterinkristalle in retinalen Gefäßen finden sich bei ca. 11% der Patienten mit Cholesterinembolie- Syndrom  (Endres 2022).

Patienten mit einem Arterienastverschluss (AAV) sind i. d. R. zwischen 50 – 60 Jahren. Männer sind häufiger als Frauen betroffen (Erb 2011).

Hollenhorst- Plaques entstehen durch atheromatöse Erkrankungen der Carotis oder des Aortenbogens (Graff- Radford 2015).

Die Plaques bestehen aus Cholesterin und sind erkennbar als kristalline Ablagerungen (Kasper 2015).

Bei den HPs wurden signifikante Zusammenhänge mit arterieller Hypertonie, anamnestischen Gefäßoperationen, allgemeinen Gefäßerkrankungen und Rauchen (in der Vorgeschichte) festgestellt (Kaufman 2024).

Die Quelle für Netzhautembolien sind ulzerierende Plaques distal der Aufzweigung der A. carotis communis in ihre äußeren und inneren Äste (Kaufman 2024).

Hollenhorst- Plaques sind typischerweise in der Retina des Auges lokalisiert (Herold 2020). Es sind aber auch Lokalisationen von ZNS, Leber, Pankreas, Milz, Prostata, Hoden, Nebenniere, Schilddrüse beschrieben (Endres 2022).

Hollenhorst- Plaques sind i. d. R. asymptomatisch (Ghoneim 2023). Allerdings treten aber auch Fälle von vorübergehender monokularer Blindheit auf (Kaufman 2024).

Die Diagnose wird durch anamnestische Angaben und den charakteristischen Befund der Retina bei einer Funduskopie gestellt (Mehta 2024). Die HPs erscheinen typischerweise als gelbliche Fragmente an einer Arteriengabelung (Kaufman 2024). Die Hollenhorst- Plaques zeigen dabei eine charakteristische Lichtbrechung, durch die sie größer als das Gefäß erscheinen (Augustin 2001).

Zusätzlich können, nachdem HPs diagnostiziert wurden, folgende Untersuchungen eingesetzt werden:

• Blutuntersuchung: Eine Hyperkoagulopathie sollte ausgeschlossen werden.
• Blutdruckmessung zum Ausschluss einer arteriellen Hypertonie
• Auskultation der ipsilateralen Karotis auf den Nachweis eines Geräusches
• EKG: Besteht Vorhofflimmern?
• ECHO: Frage nach kardioembolischen Quellen
• CT oder MRT- 4- Gefäß- Karotis- Angiographie: Mit Hilfe dieser Untersuchungen sind Stenose, Dissektion und / oder Dysplasie näher zu beurteilen.
  • Fluoreszenzangiographie: Hierbei können sich folgende Veränderungen zeigen:
  • verzögerte oder fehlende Füllung der Netzhautarterie zeigen (spezifischstes Zeichen)
  • verlängerte arteriovenöse Transitzeit (sensibelstes Zeichen)
  • Kapillarnichtperfusion durch Verlust von Endothelzellen, Lumen- Verödung und Perizyten
  • Makulaödem
  • Verfärbung der Netzhautgefäße durch chronische Ischämie
  • Bei Vorliegen eine okulären ischämischen Syndroms zeigt sich eine Hyperfluoreszenz in der Sehnervenpupille, die durch Leckagen aus Papille und Kapillaren verursacht wird (Kaufman 2024)

• Kalzifizierte Embolien: Diese betreffen zentrale Netzhautarterien. Sie erscheinen weißlich und entstehen durch Verkalkungen der Herzklappen bzw. der Aorta.
• Talkembolien: Diese erscheinen relativ klein, treten parafoveal auf und werden bei Patienten mit i. v. Drogenabusus und / oder Kokainabhängigkeit beobachtet.
• Fibrinthrombozyten- Embolien: Hierbei finden sich mattweiße Fragmente innerhalb einer Netzhautarteriole. Sie stammen aus einem Karotisthrombus.
• Septische Embolien: Zu diesen kommt es im Rahmen einer bakteriellen Endokarditis.
• Luftembolien
• Fettembolien: Man findet diese besonders nach Frakturen langer Knochen. Sie gehen mit vereinzelten Blutungen der Netzhaut und Mikroinfarkten einher.
• Fruchtwasserembolien
• Metastasierende Tumorzellen (Kaufman 2024)

• Hollenhorst- Plaques sind Marker für zerebrovaskuläre Erkrankungen und erhöhte Mortalität (Graff- Radford 2015).
• Okuläres ischämisches Syndrom sog. OIS (Kaufman 2024)
• Arterienastverschluss sog. AAV (Erb 2011)
• Retinaler Zentralarterienverschluss. Besonders in den ersten Wochen nach einem retinalen Arterienverschluss ist das Risiko, einen Apoplex zu erleiden, erhöht (Mehta 2024).

Eine Behandlung der HPs ist nicht erforderlich. Eine Ausnahme bildet die vollständige Verstopfung eines Gefäßes (Kaufman 2024). Bei Auftreten von Komplikationen sollte unverzüglich eine entsprechende Therapie erfolgen (Kaufman 2024).

Asymptomatische HPs sind ein schlechter Prädiktor für künftige Embolie- Ereignisse. Sie stellen auf jeden Fall eine Risikovariable für einen Apoplex dar, wie eine Metaanalyse von 1.343 asymptomatischen Patienten zeigt. 17,8 % hatten aktuell einen Apoplex oder eine TIA in der Anamnese. Während der Nachsorge erlitten 12 % einen Apoplex, eine TIA oder verstarben (Kaufman 2024).

Patienten mit Netzhautembolien sollten zur bilateralen Karotis- Duplex- Untersuchung an den Hausarzt überwiesen werden. Sie sollten außerdem über entsprechende Lebensstiländerungen und Bekämpfung der Risikofaktoren wie z. B. arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, Adipositas, Bewegungsmangel, Zigarettenrauchen aufgeklärt werden (Kaufman 2024).

1. Augustin A J (2001) Augenheilkunde. Springer Verlag Berlin / Heidelberg 1309
2. Endres S (2022) Facharztprüfung Innere Medizin in Fällen, Fragen und Antworten. Elsevier Urban und Fischer Verlag Deutschland 417
3. Erb C, Schlote T (2011) Medikamentöse Augentherapie. Georg Thieme Verlag Stuttgart 283 - 285
4. Ghoneim B M, Westby D, Walsh S R, Sagte M, Eisharkawi M (2023) Systematic review of the relationship between Hollenhorst plaques and cerebrovascular events. Vascular. 32 (4) 784 - 791 DOI: 10.1177/17085381231163339
5. Graff- Radford J, Boes C J, Brown R D (2015) History of Hollenhorst Plaques. Stroke. 46 (4) doi: https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.114.007771
6. Herold G et al. (2020) Innere Medizin. Herold Verlag 840
7. Hollenhorst RW (1961) Significance of bright plaques in the retinal arterioles. Trans Am Ophthalmol Soc 59. 252 - 273
8. Kasper D L, Fauci A S, Hauser S L, Longo D L, Jameson J L, Loscalzo J et al. (2015) Harrison‘s Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Education 201, 40e- 4
9. Kaufman E J, Mahabadi N, Munakomi S, Patel B C (2024) Hollenhorst Plaque. StatPearls Treasure Island Bookshelf ID: NBK470445
10. Mehta S (2024) Retinaler Zentralarterienverschluss und Arterienastverschluss. MSD Manual, Ausgabe für medizinische Fachkreise. doi: https://www.msdmanuals.com/de-de/profi/augenkrankheiten/netzhauterkrankungen/retinaler-zentralarterienverschluss-und-arterienastverschluss