PneumonienJ18.9

Erste Beschreibungen einer Pneumonie finden sich bereits bei Hippokrates (460-370 v. Chr.). Danach veröffentlichte Laennec 1819 eine klinische und pathologische Beschreibung der Lungenentzündung und Rokitansky war der erste, der 1842 zwischen Lobär- und Bronchopneumonie differenzierte .

Unter einer Pneumonie versteht man eine akute oder chronisch verlaufende Infektionskrankheit mit Entzündung der Alveolen und /oder des Interstitiums der Lunge.

Am häufigsten durch Bakterien, aber auch durch Viren, Mykoplasmen, Pilze, Parasiten, Gase, Strahlentherapie oder Fremdkörper entstandene Entzündungen der Lunge. 

• Bei der ambulant erworbenen Pneumonie (CAP s.w.u.) ist Streptococcus pneumoniae mit 40-50 % der häufigster Erreger aller Altersgruppen,
• gefolgt von gelegentlich auftretenden (5-10 %) Haemophilus influenzae,
• Mycoplasma pneumoniae,
• Enterobacteriaceae
• Respiratorischen Viren wie Adeno- und Influenzaviren
• Adenovirus-Infektion (Pneumonien durch Serotypen 1-4,7,14)
• Selten (< 5 %) finden sich:
• Respiratorisches Synzytial-Virus -Infektion
• Coronavirus-Infektionen (SARS, MERS, Covid-19) 
• Legionella Species (Legionellose)
• Staphylococcus aureus
• Chlamydophila pneumoniae-Infektion
• Chlamydophila psittaci (Ornithose)
• Coxiella burnetii (Q-Fieber)
• Bacillus anthracis (Anthrax-Pneumonie)

Pneumonien durch primär nicht pneumotrope Viren:

• Zytomegalievirus (CMV)
• Herpes-simplex-Virus (HSV)
• Varizella-Zoster-Virus (VZV)

Pneumonien durch Pilze:

Pneumocystis jiroveci (Schlauchpilz: Pneumocystis-Pneumonie) 

Cryptococcus neoformans (Kryptokokkose der Lunge)

Mucor, Rhizomucor u.a. (Mucormykosen, Zygomykose)

Fusarien (Fusariose)

Hinweis: In ca. 20-30 % der Fälle bleibt der Erreger allerdings ungeklärt. 

Es gibt verschiedene Arten der Einteilung für die Pneumonien:

• nach Entstehungsort:
  • ambulant: Zuhause oder in Pflegeheimen erworbene Pneumonie (community-acquired pneumonias: CAP)
  • nosokomiale: in der Klinik erworbene Pneumonie (hospital-acquired pneumonias: HAP)
  • beatmungsassoziierte Pneumonie (ventilator-associated: VAP)
• nach Ätiologie:
  • infektiös (Bakterien, Viren, Mykoplasmen, Pilze, Parasiten)
  • physikalische Noxen (Bestrahlung, Fremdkörper)
  • chemische Noxen (Reizgase, Aspiration von Mageninhalt etc.)
  • Kreislaufprobleme (Stauungs- oder Infarktpneumonie)
• Klinische Einteilungen:   
  • primäre Pneumonie: Auftreten der Pneumonie ohne kardiovaskuläre Vorerkrankung
  • sekundäre Pneumonie: Auftreten der Pneumonie bei pulmonalen und /oder kardialen Erkrankungen:
    • Zirkulationsstörungen: Stauungspneumonie z. B. bei Infarkt, Linksherzinsuffizienz, Lungenembolie oder Bettlägerigkeit
    • durch Veränderungen des Bronchus bei Bronchiektasen, Karzinom, Fremdkörper
    • nach Aspiration von Fremdkörpern
    • bakterielle Superinfektion bei Influenza
  • nach dem Verlauf:  
    • akute Pneumonien
    • chronische Pneumonien
• Pathologisch-anatomische Einteilung:
  • nach Lokalisation
    • alveolär (meistens bakteriell bedingt)
    • interstitiell (meistens viral bedingt)
  • nach Ausdehnung
    • lobär (Lappenpneumonie)
    • lobulär (Herdpneumonie)

Die Pneumonie steht in den Industrieländern auf Platz Nr. 1 der zum Tode führenden Infektionserkrankungen und weltweit auf Platz 4.  Inzienz (für Deutschland): 500.000 Fälle/Jahr.  Nosokomiale Pneumonien sind die drittäufigsten im Krankenhaus erworbenen Infektionen (etwa 0,5 -  1,0 % aller Krankenhauspatienten). 

Die Hospitalisierungsrate bei CAP (community-acquired pneumonias) beträgt ca. 50%. Die Inzidenz und auch die Letalität sind sowohl alters- als auch komorbiditätsabhängig. Insbesondere Alkoholerkrankung, Asthma, angeborene oder erworbene Immunsuppression und ein erhöhtes Lebensalter spielen eine große Rolle.

Eine Pneumonie geht in den meisten Fällen von Keimen des nasopharyngealen Raumes aus. Diese Mikroorganismen gelangen auf verschiedene Art in den tieferen Respirationstrakt:

• durch nächtliche Aspiration geringer Speichelmengen (besonders bei Älteren) oder durch Bewusstseinstrübung (z.B. Alkohol); häufigste Ursache
• inhalativ: durch Inhalation von Erregern (Tröpfcheninfektion)
• hämatogen: selten gelangen Erreger auf dem Blutweg in die Lunge (z. B.bei Endokarditis, Pleurainfektion oder entzündlichen Veränderungen im Mediastinum)

Hinweis: Um das Eindringen von Erregern zu vermeiden, verfügt das Bronchialsystem über verschiedene Abwehrmechanismen. Zilien und Nasenmuscheln fangen bereits größere Partikel in den oberen Luftwegen ab. Durch mukoziliäre Clearance wird der überwiegende Teil der Erreger in den oberen Luftwegen zum Larynx zurücktransportiert; Husten und Niesen unterstützen diesen Prozess noch. Gelangen dennoch Partikel in die Alveolen, so werden diese durch Alveolarmakrophagen phagozytiert und dem Lymphsystem zugeführt. Zusätzlich bildet die Surfactantauskleidung der Alveolen eine lokale Immunbarriere. Diese Abwehrmechanismen können jedoch durch verschiedene Faktoren beeinträchtigt werden. Rauchen, Intubation etc. beeinträchtigen die mechanische Abwehr, wohingegen Veränderungen der Standortflora durch Antibiotikaeinnahme, systemische Erkrankungen, Mangelernährung etc. entstehen können.

Da das klinische Bild abhängig vom Erreger ist, unterschied man historisch zwischen typischer Lobärpneumonie und der atypischen Bronchopneumonie. Diese Einteilung ist allerdings sowohl für die Diagnostik als auch für die Therapie ohne Bedeutung; klinisch Bild der bakteriellen Lobärpneumonie (meistens durch Pneumokokken bedingt):

• plötzlicher Beginn aus Wohlbefinden heraus mit hohem Fieber und Schüttelfrost Husten, Nasenflügelatmung, bei Involvierung der Pleura atemabhängige Schmerzen im Brustkorb
• unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Kopfschmerzen, Myalgien, Arthralgien
• bei ca. 20 % auch gastrointestinale Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoen
• rotbraunes Sputum ab dem 2. Tag (enthält reichlich Granulozyten)
• Röntgen: auf einen Lappen begrenzte scharfe Verschattung

Die Lobärpneumonie verläuft in 4 Stadien:

1. Stadium: (ca. 24 h lang) sog. Anschoppung; die Alveolen füllen sich mit Exsudat; auskultatorisch besteht eine Crepitatio indux (durch fehlende Konsolidierung des Infiltrates)
2. Stadium: (2.-3. Tag) sog. rote Hepatisation; Fibrinfäden und Erythrozyten färben die Lunge dunkelrot und geben ihr eine leberartige Konsistenz (Hepatisation)
3. Stadium: (4.-6./8. Tag) sog. graugelbe Hepatisation durch Leukozyteninfiltration; Höhepunkt der Erkrankung
4. Stadium:(nach dem 8. Tag) sog. Lysis; Auflösung des Exsudates durch Granulozytenzerfall; Abhusten eitrigen Auswurfes; auskultatorisch Crepitatio redux (Alveolen sind wieder lufthaltig)

Bild der atypischen Pneumonie (oftmals durch Viren, aber auch durch Chlamydien, Legionellen, Mykoplasmen verursacht):

• langsamer Beginn
• mäßiges Fieber
• trockener Reizhusten
• Leukozyten im Normbereich (!)
• Röntgen: große Differenz zwischen geringem Auskultationsbefund und dem Röntgenbild (unscharf begrenzte, grobfleckige Herde über allen Lungenfeldern)

Häufig kommt es während einer fieberhaften Pneumonie zu einer Reaktivierung von Herpes-simplex-Viren in Form von Herpesbläschen an den Lippen, den sog. „Fieberbläschen“.

Röntgenthoraxaufnahme: Um die Diagnose einer ambulant erworbenen Pneumonie zu sichern, wird der Nachweis eines neu aufgetretenen Infiltrates in einem bildgebenden radiologischen Verfahren der Lunge gefordert. Die Durchführung einer Röntgenaufnahme < 4h nach Aufnahme ist mit einer schnelleren Fallfindung, einem verkürztem Zugang zu einer antimikrobiellen Therapie und einer kürzeren Verweildauer verbunden. Der radiologische Befund dient zur Erfassung:

• der Befundausdehnung (mono-multilobär, uni-bilateral)
• der Begleiterkrankungen (z. B. Herzinsuffizienz)
• von Komplikationen (Pleuraerguss, Abszedierung) 

Zudem liefert er eine Hilfestellung bei differentialdiagnostischen Überlegungen (Lungentuberkulose, Lungenkarzinom) und einen Ausgangsbefund, falls eine Kontrolle im Verlauf der Erkrankung indiziert ist. Sensitivität und Spezifität sowie Zuverlässigkeit des Infiltratnachweises in der RöntgenThoraxaufnahme (Infiltratibildung nicht selten erst im Verlauf der Erkrankung); bei leicht- bis mittelgradigen Pneumonien besteht eine erhebliche Untersucherabhängigkeit hinsichtlich der Beurteilung von Infiltraten.

Lobär- und Segmentpneumonie: homogene Verschattungen der entsprechenden anatomischen Einheit;

Alveoläre Pneumonie: positives Bronchopneumogramm

Bronchopneumonie: herdförmige konfluierende Infiltrate

Interstitielle Pneumonie: interstitielle bzw. retikuläre Zeichnungsvermehrung 

Thorakaler Ultraschall: Die sonografische Diagnose einer Pneumonie ist mit einer hohen Sensitivität und Spezifität möglich und besitzt im Zusammenhang mit der klinischen Untersuchung (vor allem der Auskultation) einen sehr guten prädiktiven Wert. Das Verfahren erlaubt es pleurale Prozesse zu erfassen (Pleuraerguss, Empyem) und im Verlauf zu beurteilen. Die Vorteile der Thoraxsonografie bestehen in der breiten Verfügbarkeit, der fehlenden Strahlenbelastung sowie der beliebigen Wiederholbarkeit. Nachteile sind die begrenzte Eindringtiefe des Schalls im Thorax (zentrale Infiltrationen können nicht erfasst werden). Eine negative Thoraxsonographie schließt eine Pneumonie nicht aus (Durchführung einer Thoraxsonografie kann daher nur alternativ zum Röntgenbild zum Einsatz kommen). 

Die Diagnosestellung erfolgt anhand von Haupt- und Nebenkriterien.

Hauptkriterium:

• Neu aufgetretenes oder progredientes Infiltrat im Röntgenbild in 2 Ebenen

Nebenkriterien:

• pneumonietypischer Auskultationsbefund, positive Bronchophonie/Stimmfremitus
• Fieber > 38,5°C (rektal gemessen) oder Hypothermie
• purulentes Sputum
• Leukozytose oder Leukopenie
• Erregernachweis (Sputum, Bronchialsekret, Pleurapunktat, Blutkultur)
• Hinweis: Es müssen 1 Hauptkriterium plus 2 Nebenkriterien zutreffen, um die Diagnose einer Pneumonie zu stellen.

Weitere Diagnostik:

• BGA
• Pulsoxymetrie
• Procalcitoninbestimmung (sofern bei HAP der V.a. eine pneumogene Sepsis besteht)
• CRB-65-Score bzw. CURB-65
• PSI (Pneumonia Severity Index, in den USA favorisiert)
• Auskultation: feinblasige klingende Rasselgeräusche, „Bronchialatmen“ auch in der Peripherie auskultierbar, Verstärkte Bronchophonie/Stimmfremitus               (bei atypischer Pneumonie oft kein pathologischer Auskultationsbefund)

• Perkussion: gedämpfter Klopfschall

C(U)RB-65-Score: Quantifizierung des Schweregrades der Erkrankung:

• Confusion (Verwirrtheitsgrad)
• Urea > 7 mmol/l
• Respiratory rate > 30/min
• Blutdruck: systolisch < 90mmHg oder diastolisch <60mmHg
• Alter 65 Jahre oder älter

Ab 2 von maximal 4 (5) Punkten sollten Patienten in jeden Fall stationär behandelt werden.

• 0 Punkte: Letalität 1-2%
• 1-2 Punkte: Letalität 13 %
• 3-4 (5)Punkte: Letalität > 31 %
• cave: bei Multimorbiden nicht immer sicher verwendbar, da trotz niedrigem Score die Prognose
• oftmals ungünstig ist

Die Sterblichkeit der Patienten, die zunächst auf der Normalstation behandelt wurden und wegen einer Verschlechterung des Zustandes auf die Intensivstation verlegt wurden, liegt höher als die der Patienten, die sofort intensivmedizinisch behandelt wurden. Die deshalb erforderliche Evaluation soll durch Erfassung der Minorkriterien des modifizierten ATS-Scores erfolgen.

Modifizierter ATS-Score:

– Major-Kriterien:

1. Notwendigkeit der Intubation und maschinellen Beatmung
2. Notwendigkeit der Gabe von Vasopressoren > 4 Stunden (septischer Schock)

– Minor-Kriterien:

1. schwere akute respiratorische Insuffizienz (paO2 / FiO2 <250)
2. im Rö-Thorax multilobuläre Infiltrate
3. systolischer Blutdruck < 90 mmHg
4. Bewusstseinsstörung
5. Atemfrequenz > 30/min
6. akutes Nierenversagen
7.  Leukopenie
8. Thrombozytopenie
9. Hypothermie

Wenn mindestens 1 Major-Kriterium oder 2 Minor-Kriterien positiv sind, empfiehlt sich die sofortige intensivmedizinische Behandlung. Hinweis: Die Sensitivität liegt bei 69%, die Spezifität bei 97%, der prädiktive Wert bei 94%.

• Bronchialkarzinom (Bronchoskopie und Biopsie)
• Lungentuberkulose (Erregernachweis)
• Sarkoidose (bihiliäre Lymphadenopathie, BAL, transbronchiale Lungenbiopsie)
• Lungenmykose (Erregenachweis, Lungenbiopsie, Antigen- bzw. Antikörpernchwes)
• Lungenembolie - Infarktpneumonie (Perfusionsszintigraphie)
• Lungenfibrose (HR-CT, Bronchoskopie, Biopsie) 
• Chronische eosinophile Pneumonie
• Allergische bronchopulmonale Aspergillose  

Komplikationen:

• Lungenabszess
• Pleuritis
• Pleuraerguss (Punktion aus diagnostischen und therapeutischen Gründen erforderlich)
• Pleuraempyem (Drainage)
• Sepsis
• Schock
• Multiorganversagen
• Akutes aggressives Lungenversagen (ARDS)

Allgemeinmaßnahmen:

• körperliche Schonung (ggf. Heparinisierung und / oder Antithrombosestrümpfe)
• ausreichende Flüssigkeitszufuhr (wichtig bei Fieber und für die Sekretolyse)
• NaCl-Inhalationen
• bei Hypoxie Sauerstoff per Nasensonde

Nach Abnahme von Bronchialsekret und Blutkulturen (in 30-50 % positiv!) ungezielte Sofortbehandlung, die nach Erhalt des Antibiogramms angepasst werden sollte.

Therapie bei ambulanten Patienten
1. Für Patienten ohne Begleiterkrankungen, die keine Antibiose innerhalb der letzten 3 Monate
erhalten haben, ist Aminopenicillin z.B. Amoxicillin 3x1g/d p.o. das Mittel der Wahl.
Alternativ: Makrolide wie z.B. Azithromycin 1x500 mg/d p.o. am 1. Tag,
anschließend 250 mg/d p.o. (10% der Pneumokokken sind allerdings resistent gegenüber
Makroliden) oder Tetracyclin wie z.B. Doxycyclin 2x100 mg/d p.o..
2. Patienten mit Begleiterkrankungen oder vorausgegangener Antibiose: Betalaktame als Mittel
der Wahl z.B. Amoxicillin/Clavulansäure 2 -3x1g/d p.o. oder als Alternative Fluorchinolone
der Gruppe 3 / 4 z.B. Levofloxacin 1-2x500 mg/d p.o..

Therapie bei stationären Patienten
1. Patienten ohne das Risiko einer Pseudomonas aeruginosa Infektion sollten Amoxicillin
/Clavulansäure 3-4 x 2,2 g/Tag plus Makrolid-Antibiotikum z.B. Azithromycin 1x500 mg/d erhalten.
2. Patienten mit dem Risiko einer Pseudomonas aeruginosa Infektion sollten ein
pseudomonaswirksames Penicillin plus Betalaktamasehemmer Piperacillin/Tazobactam 3-
4x4,5g plus Fluorchinolon z.B. Levofloxacin 1-2x500mg/d erhalten.
Bei stationären Patienten wird die Antibiose i.d.R. intravenös gegeben, Ausnahme: Fluorchinolone.

Therapie bei stationären Patienten

1. Patienten ohne das Risiko einer Pseudomonas aeruginosa Infektion sollten Amoxixillin/Clavulansäure plus Makrolid erhalten.
2. Patienten mit dem Risiko einer Pseudomonas aeruginosa Infektion sollten ein pseudomonaswirksames Penicillin plus Betalaktamasehemmer (Piperacillin/Tazobactam) plus Fluorchinolon (z.B. Levofloxacin) erhalten.

Bei stationären Patienten wird die Antibiose i.d.R. intravenös gegeben.

Die wichtigste Maßnahme zur Prävention stellt die Impfung gegen Pneumokokken (s.d.) und gegen Influenza dar.

Bei ansonsten gesunden Patienten bilden sich Fieber und Leukozytose wenige Tage nach Beginnder Therapie zurück. Die körperlichen Befunde halten meistens länger an.

Am längsten persistieren die radiologischen Veränderungen. Sie bilden sich erst nach ca. 4-12 Wochen zurück. Bei den Patienten, die in der Klinik behandelt wurden oder die Raucher sind, sollte unbedingt nach 4-6 Wochen eine radiologische Kontrollaufnahme erfolgen. Eine Röntgenkontrolle vor Ablauf von 28 Tagen hat sich in Studien als nutzlos erwiesen.

Cave: Falls sich bei der Kontrolle eine Zunahme des Infiltrates zeigt, muss ein Malignom ausgeschlossen werden.

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