Synonym(e)
Erstbeschreiber
Die Auswirkungen einer Koronarstenose in Form einer Angina pectoris wurde von Seneca bereits vor etwa 2000 Jahren beschrieben. Im Jahre 1768 beschrieben zwei Autoren, Rougnon und Heberden die Symptome eines Angina- pectoris- Anfalles. Bis heute gibt es bezüglich des Erstbeschreibers einen Prioritätenstreit (Wagner 1985). Die ersten revaskularisierenden Maßnahmen der Koronarstenose in Form einer Ballondilatation wurden vom deutschen Kardiologen Andreas Gruntzig entwickelt und 1977 ebd. erstmals ausgeführt (Lapp 2014). Die erste erfolgreiche Bypass- Operation erfolgte 1964 von DeBakey und Denis Garrett in Houston. Sie wurde allerdings erst 1973 veröffentlicht (Mueller 2001). Von daher wird in manchen Schriften Rene Favaloro genannt, der die erste Bypass- OP 1967 in Cleveland durchführte (Gerabeb 2007).
Definition
Unter einer Koronarstenose versteht man die Einengung der Koronararterien (Lapp 2014). Eine signifikante Stenose kann unterschiedliche Veränderungen des Myokards hervorrufen. Man spricht dann von einer signifikanten Koronarstenose, wenn es zu einer Verminderung des Gefäßquerschnitts von 50 % kommt (Schroeder 2002). Bei einer Verminderung des Gefäßdurchmessers um 80 % kann der koronare Durchfluss bereits in Ruhe reduziert sein und eine myokardiale Ischämie hervorrufen (Kasper 2015).
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Einteilung
Graduelle Einteilung der Koronarstenose (American Heart Association):
Stenosegrad ≤ 25: Hierbei treten erste Wandunregelmäßigkeiten auf.
Stenosegrad 25 – 50: Leichtgradige Stenose
Stenosegrad 50 - 75: Mittelgradige Stenose
Stenosegrad 75 – 90: Höhergradige Stenose
Stenosegrad > 90: Hochgradige Stenose
Stenosegrad 100: Kompletter Verschluss (Erdmann 2009)
Morphologie der Stenosen nach den Kriterien der AHA / ACC:
Stenosetyp A:
- Die Länge der Stenose liegt ≤ 1 cm
- Konzentrische Form
- Glatte Konturen
- Gut erreichbar
- Stenose mit einer Angulierung < 45 Grad
- Kein oder nur wenig Nachweis von Kalk
- Kein kompletter Verschluss
- Keine Stenose des Ostiums
- Kein Thrombusnachweis
- Seitenäste sind nicht mitbetroffen
Stenosetyp B:
- B 1: es ist nur ein Kriterium erfüllt
- B 2 : es sind 2 oder mehr Kriterien erfüllt
- Länge der Stenose beträgt 1 – 2 cm
- Exzentrische Form
- Das Gefäß ist geschlängelt
- Stenose mit einer Angulierung zwischen 45 Grad – 90 Grad
- Kontur erscheint unregelmäßig
- Deutliche Verkalkungen sichtbar
- Kompletter Verschluss, der nicht länger als 3 Monate besteht
- Nachweis eines bedeutsamen, nicht zu schützenden Seitenastes im Bereich der Stenose
- Degenerierter Venenbypass
Stenosetyp C:
- C 1: es ist nur ein Kriterium erfüllt
- C 2 : es sind 2 oder mehr Kriterien erfüllt
- Die Länge der Stenose beträgt > 2 cm
- Das Gefäß ist stark geschlängelt
- Stenose mit einer Angulierung von > 90 Grad
- Kompletter Verschluss, der älter als 3 Monate ist
- Nachweis eines bedeutsamen, nicht zu schützenden Seitenastes im Bereich der Stenose
- Degenerierter Venenbypass (Erdmann 2009)
Vorkommen/Epidemiologie
Eine Koronarstenose findet sich bei Frauen deutlich seltener als beim männlichen Geschlecht. Bei Untersuchungen an Unfalltoden beiderlei Geschlechts zeigten sich in allen Altersgruppen zwischen 20 – 85 Jahren bei Frauen arteriosklerotische Veränderungen, die einem 10 – 15 Jahre jüngerem Status bei Männern entsprachen (Weidemann 1987). Die Arteriosklerose ist – laut American Heart Association 2005 und Statistischem Bundesamt 2004 - die in westlichen Industriestaaten die am häufigsten zum Tode führende Erkrankung (Erdmann 2009). Besonders häufig von einer Koronarstenose betroffen sind dialysepflichtigen Patienten. Bei ihnen tritt nach dem 50- igen Lebensjahr in ca. 60 % bis 65 % eine Koronarstenose auf. Bei ungefähr die Hälfte dieser Patienten bestehen keine Beschwerden, besonders dann, wenn die Betroffenen gleichzeitig an einem Diabetes mellitus erkrankt sind (Hörl 2004).
Ätiopathogenese
Pathophysiologie: Eine Koronarstenose entsteht initial durch eine Schädigung des Koronarendothels. Diese wird durch bestimmte Risikofaktoren bzw. bestimmte Noxen ausgelöst (s. u. Ätiologie). Durch die Schädigung des Endothels wird die Oberfläche der Gefäßinnenwand unregelmäßig und es lagern sich fibromuskuläre Plaques ab, die zu der Stenosierung der Koronarien führen (Greten 2010). Durch diese Stenosierung wird das Myokard nicht mehr ausreichend mit Blut versorgt (Greten 2010), was zu einer myokardialen Ischämie und damit letztlich zu einer koronaren Herzkrankheit (KHK) führen kann (Pinger 2019). In den überwiegenden Fällen tritt eine Stenosierung der Koronarien in mehreren Ästen gleichzeitig auf. Selbst wenn es sich dabei lediglich um mittelgradige Stenosen handelt, wirken diese stärker als eine isolierte höhergradige Stenose (Barmeyer 2020).
Die Grenzwerte zu signifikanten Stenosen werden in der Literatur sehr unterschiedlich angegeben (Pinger 2019). Man kann aber davon ausgehen, dass bei körperlicher Ruhe bereits bei einer 60 % igen Stenose die Durchblutung der Koronarien abfällt. Diesbezügliche Untersuchungen von K L Gould zeigten 1978 eine Minderdurchblutung auf die Hälfte bei einer 80 % igen Koronarstenose und eine Minderung der Durchblutung auf ein Viertel bei einer 90 % igen Stenose (Barmeyer 2020).
Die Ursache für die o. g. Schädigung des Endothels und damit der Koronarstenose können sein:
- LDL- Cholesterin- Erhöhung > 160 mg/dl
- HDL- Cholesterin- Erniedrigung < 40 mg/dl
- Lipid- Stoffwechselstörungen z. B. Hypertriglyzeridämie ≥ 150 mg/dl
- Hyperfibrinogenämie ≥ 3,5 g/l
- Diabetes mellitus mit HbA1c Werten > 7 %
- Störung der Glukosetoleranz mit Nüchtern- BZ- Werten ≥ 100 mg/dl
- Arterielle Hypertonie
- Konsum von Tabak
- Familiäre Disposition (bei erstgradigen Familienangehörigen Auftreten eines Myokardinfarktes vor dem 55. Lebensjahr [m] bzw. vor dem 65. Lebensjahr [w])
- Lebensalter > 55 Jahre (m) bzw. > 65 Jahre (w)
- Adipositas mit einem Bauchumfang von > 94 (m) bzw. > 80 (w)
- Atherogene Diät
- Niedriger sozialer Status
- Mangelnde körperliche Bewegung
- Z. n. thorakaler Radiatio
- Z. n. Herztransplantation (HTX)
- Obstruktive Schlafapnoe
- Genetische Veränderungen (bislang sind 20 Genregionen bekannt, die mit einem erhöhten Risiko für einen Myokardinfarkt assoziiert werden) (Herold 2019)
Bei einem Infarktereignis vor dem 30 -igen Lebensjahr sollten besonders folgende Ursachen ausgeschlossen werden:
- Familiär bedingte Fettstoffwechselstörungen
- Thrombophilie (z. B. durch ein Antiphospholipid- Syndrom)
- Hypothyreose und damit vergesellschaftet eine Hypercholesterinämie
- Vaskulitiden wie z. B.:
- Anomalien der Koronargefäße
- Erkrankungen der Koronarien (Z. n. Operation angeborener Vitien)
- Drogenabusus von:
- Kokain
- Marihuana
- Hyperviskositätssyndrom wie z. B.:
- Multiples Myelom
- Polycythaemia vera
- Essentielle Thrombozythämie (Herold 2019)
Klinisches Bild
Die klinische Manifestation der Koronarstenose zeigt drei Hauptkriterien:
- Angina pectoris
- Myokardinfarkt
- plötzlicher Herztod (Weidemann 1987)
Diagnose
EKG: Im EKG finden sich bei einer Koronarstenose Veränderungen der ST- Strecke. Es kann sich dabei sowohl um ST- Hebungen als auch um ST- Senkungen handeln.
Sollten bei Patienten Veränderungen der ST- Strecke neu auftreten, so ist in 90 % der Fälle eine Koronarstenose nachweisbar (Unger 1995).
Bei dem V. a. eine Koronarstenose ist ein Belastungs- EKG (Ergometrie) auch heutzutage noch Bestandteil der Erstdiagnostik. Es verliert aber zunehmend - durch die sich immer weiter entwickelnde Bildgebung - an Bedeutung.
Laut ESC von 2013 wird die Sensitivität mit 45 % - 50 % angegeben, die Spezifität liegt zwischen 85 % - 90 %.
(Pinger 2019)
Nähere Einzelheiten s. Belastungs- EKG oder koronare Herzkrankheit
Stressechokardiographie: Bei der Stressechokardiographie lassen sich Koronarstenosen erst dann nachweisen, wenn sie bereits signifikant sind, d. h. mehr als 50 % des Gefäßlumens einengen. Bei Patienten mit einer Ein- Gefäßerkrankung sind Stenosen bei ca. 80 % nachweisbar, bei der Mehrgefäßerkrankung sind es bis zu 90 % (Völler 2000).
Computertomographie: Eine Koronarstenose lässt sich in der MSCT- Angiographie (Multislice Computertomographie) durch die Kontrastverstärkung gut darstellen, wo hingegen bei der nativen MSCT- Angiographie die Darstellung und Quantifizierung koronarer Verkalkungen besser gelingt (Dißmann 2016).
CT- Calcium- Scoring: Beim CT- Calcium- Score lässt sich die Koronarstenose selbst zwar nicht darstellen, es können aber Aussagen – unabhängig von traditionellen Risikofaktoren - zum kardiovaskulären Risiko getroffen werden (Dißmann 2016).
CT- Koronarangiographie: Bei optimalen Bedingungen (schlanker Patient, bradykarder Sinusrhythmus, optimiertes Untersuchungsprotokoll) können sowohl verkalkte als auch nicht- verkalkte Plaques dargestellt werden und damit Koronarstenosen zuverlässig nachgewiesen bzw. ausgeschlossen werden (Dißmann 2016).
Koronarangiographie: Bei der Koronarangiographie können arthereosklerotische Veränderungen, die den Gefäßquerschnitt nicht wesentlich beeinträchtigen, nicht oder nicht vollständig erfasst werden. Durch Messung der fraktionellen Flussreserve kann aber die funktionelle Relevanz einer Koronarstenose beurteilt werden (Bösner 2011).
Therapie
Bei einer Koronarstenose finden sich unterschiedliche Therapieansätze. Die Behandlung bzw. das Fortschreiten der Stenose kann erfolgen durch:
- Ausschaltung der Risikofaktoren
- konservative Therapie
- operative Behandlung
Ausschaltung der Risikofaktoren
Hauptrisikofaktoren sind
- Hypercholesterinämie
Der Zielwert für das Gesamt- Cholesterin sollte bei < 175 mg/dl und für das LDL- Cholesterin bei < 100 mg/dl liegen. (Näheres s. u. „Interne Therapie“ P. 5)
Der Zielblutdruck sollte bei systolischen Werten ≤ 140 mmHg und / oder diastolischen Werten von ≤ 90 mmHg liegen. Bei der Selbstmessung < 135 / 85 mmHg (Herold 2020)
- Diabestes mellitus
Laut Empfehlungen der ESC 2013 sollte ein HbA1c – Zielwert von < 7,0 % (= 53 ml/l) angestrebt werden (Pinger 2019 / Wehling 2005)
Weitere Risikofaktoren sind:
- Nikotinabusus
Durch Beendigung des Rauchens wird das kardiovaskuläre 10- Jahres- Risiko um bis zu 50 % reduziert (Herold 2020). Die Reduktion der Mortalität bei Nikotinkarenz ist in Studien belegt. Der NNT- Wert (number needed to treat) liegt bei 22.
- fehlende aerobe körperliche Aktivität
Die Reduktion der Mortalität durch entsprechende Aktivitäten wurde in Studien bestätigt. Zusätzlich lässt sich durch die körperliche Aktivität das HDL- Cholesterin um 4,6 % erhöhen.
Das Training sollte nach ESC 2013 ≥ 3- mal/Woche für 30 min. erfolgen. Selbst eine leichte körperliche Belastung erhöht die Lebenserwartung um 3 Jahre (Herold 2020).
- Gewichtskontrolle
Übergewicht erhöht nicht nur das Risiko koronarer Erkrankungen, sondern auch das für Hypertonie, Diabetes mellitus und Hyperlipidämie. Der Bauchumfang bei Männern sollte im Idealfall bei ≤ 94 cm und bei Frauen ≤ 80 cm liegen (Suter 2005). Die ideale BMI- Wert liegt zwischen 20 – 25 kg/m2 (Pinger 2019).
Interne Therapie
Bei der medikamentösen Behandlung versucht man:
- den myokardialen Sauerstoffbedarf zu senken durch
- Senkung der Kontraktilität, Herzfrequenz und Nachlast
- die myokardiale Sauerstoffversorgung zu verbessern durch
- Senkung des Gefäßtonus in den Koronarien
- Verlängerung der Diastolendauer (Frequenzsenkung)
- Senkung des linksventrikulären enddiastolischen Druckes (Vorlast)
- das Risiko eines thrombotischen Koronarverschlusses zu senken
- das LDL- Cholesterin zu senken (Renz- Polster 2008)
1. Betablocker: Betablocker zählen zur Therapie der 1. Wahl. Durch sie lässt sich der Sauerstoffbedarf des Herzens senken. Betablocker führen zu einer Minderung der Frequenz um 20 % - 25 % (Wehling 2005). Vorsicht ist allerdings bei Patienten mit einer chronisch- obstruktiven Lungenerkrankung, Diabetes mellitus und pAVK geboten. Es besteht bei diesen Erkrankungen eine relative Kontraindikation, da sie die Obstruktion der Bronchien verstärken, die Warnzeichen einer Hypoglykämie (z. B. Schweißausbruch, Tachykardie) vermindern und die Beschwerden einer Claudicatio verstärken (Renz- Polster 2008). Therapievorschlag: z. B. Metoprolol 200 mg/d oder Atenolol 100 mg/d (Wehling 2005)
2. Calcium- Kanal- Blocker (frühere Bezeichnung: Calciumantagonisten): Langwirkende Calcium- Kanal- Blocker wie z. B. Verapamil, Amlodipin etc. sind Medikamente der 2. Wahl. Sie führen zu einer kardialen Entlastung, indem sie die Nachlast senken (Wehling 2005). Sie verringern außerdem nachweislich die Morbidität (Renz- Polster 2008). Therapievorschlag: z. B. Verapamil 240 mg – 480 mg/d, unretardiertes in 3 – 4 Einzeldosen, retardiertes in 2 Einzeldosen (Stierle 2017).
Hinweis: Präparate mit kurzem Wirkungseintritt und kurzer Wirkungsdauer wie z. B. unretardiertes Nifedipin führen zu einer starken Blutdrucksenkung. Im akuten Angina- pectoris- Anfall wird der Sauerstoffbedarf durch eine Senkung der Vor- und Nachlast vermindert und damit die Symptomatik eines Angina- pectoris- Anfalles abgeschwächt. Die Senkung der Frequenz liegt lediglich im Bereich von ca. 5 % (Wehling 2005). Nifedipin sollte in der Dauertherapie (Stierle 2017) allerdings vermieden werden, da es mit einer erhöhten Mortalität einhergehen (Renz- Polster 2008).
3. ACE- Hemmer: ACE- Hemmer senken die Vor- und Nachlast und haben zusätzlich eine antiproliferative Wirkung (Christ 2019). Sie sollten bevorzugt bei Patienten mit folgenden Begleiterkrankungen eingesetzt werden:
- Herzinsuffizienz
- Diabetes mellitus
- arterieller Hypertonie
Die KHK- Letalität wird nachweislich gesenkt (Renz- Polster 2008). Therapievorschlag: z. B. Ramipril Anfangsdosis: 1 x 1,25 – 2,5 mg/d, danach Steigerung der Dosis. Die Maximaldosis von 10 mg/d sollte nicht überschritten werden (Stierle 2017).
4. Thrombozytenaggregationshemmer: Thrombozytenaggregationshemmer sind ein wichtiges, wenn nicht gar das wichtigste präventive Medikament. Therapievorschlag: ASS 100 mg/d oder bei Unverträglichkeit (das weitaus teurere) Clopidogrel 75 mg/d (Stierle 2017) (Wehling 2005).
5. Cholesterinsynthesehemmer (Statine): Der Zielwert für das Gesamt- Cholesterin liegt bei < 175 mg/dl und für das LDL- Cholesterin bei < 100 mg/dl. Durch eine alleinige Diät und eine entsprechende Lebensführung lassen sich diese Werte i. d. R. nicht erreichen (Renz- Polster 2008). Therapievorschlag: Simvastatin 20mg – 40 mg/d (Lundgren 2018)
6. Nitrate: Nitrate werden bereits seit über 125 Jahren klinisch eingesetzt . Sie reduzieren das linksventrikuläre enddiastolische Volumen und den Druck, vermindern die myokardiale Wandspannung und den Sauerstoffbedarf, führen außerdem zur Dilatation epikardialer Koronargefäße und steigern den Blutfluss in den Kollateralgefäßen (Kasper 2015). Nitrate werden zur Therapie des akuten Angina- pectoris- Anfalls und zu dessen Prophylaxe eingesetzt. Kurzwirksame Präparate, wie z. B. Nitroglycerin werden rasch über die Schleimhäute resorbiert. Dosierungsempfehlung: 1- 2 Hub sublingual (1 Sprühstoß entspricht 0,4 mg) bis zu 3 x täglich mit einem Mindestabstand von 5 Minuten zwischen den einzelnen Dosen (Kasper 2015). Zu den langwirksamen Präparaten zählt z. B. das Isosorbiddinitrat (ISDN). Dosierungsempfehlung: 1 x / d 1 Retardpräparat mit 20 mg – 120 mg oral
Nitrate haben lediglich eine rein symptomatische Wirkung. Prognose und Letalität werden davon nicht beeinflusst. Um einer Toleranzentwicklung entgegen zu wirken, sollte ein 8- bis 10- stündiges nitratfreies Intervall erfolgen.
Operative Therapie
Die chirurgische Behandlung besteht in einer Revaskularisierung der stenosierten Gefäße. Die beiden Standardverfahren dazu sind die perkutane Katheterintervention (PTCA bzw. PCI [percutaneous coronary intervention] im angelsächsischen Raum) und die koronare Bypass- OP (ACVB bzw. CABG [coronary artery bypass graft] im angelsächsischen Raum) (Stierle 2017).
Indikationen:
Die Indikationen für die einzelnen Verfahren sind teilweise abhängig vom SYNTAX- Score: Beim Syntax- Score handelt es sich um einen angiographischen Score, der auf 9 anatomischen Kriterien beruht und mit dem sich Aussagen zur perioperativen Risikoabschätzung machen lassen. In Europa wird das European System for Cardiatic Operative Risk Evaluation (Euro- Score) am häufigsten benutzt. Mittels webbasiertem Rechner kann das individuelle Risiko berechnet werden (www.euroscore.org./calc.html). Durch den Euro- SCORE wird allerdings bei einzelnen Patientengruppen das Mortalitätsrisiko überschätzt (Stierle 2017).
Die Empfehlungen laut Deutscher Gesellschaft für Kardiologie- , Herz- und Kreislaufforschung e. V. 2012 (ESC Pocket- Guidelines) bei insgesamt stabilen Patienten und Läsionen, für die beide Eingriffe geeignet sind und die eine niedrige zu erwartende chirurgische Mortalität aufweisen lauten: (s. a. ganz unten die Aktualisierung zur Syntax- Studie von 2019)
1- GE oder 2- GE ohne proximale LAD- Stenose:
ACVB: IIb- C
PCI: I-C
1- GE oder vorhandene proximaler LAD- Stenose:
ACVB: I- A
PCI: I- A
2- GE mit proximaler LAD- Stenose:
ACVB: I- B
PCI: I- C
Hauptstammstenose links und Syntax- Score ≤ 22:
ACVB: I- B
PCI: I- B
Hauptstammstenose links und Syntax- Score 23 - 32
ACVB: I- B
PCI: II a- B
Hauptstammstenose links und Syntax- Score ≥ 32
ACVB: I- B
PCI: III- B
3- GE und Syntax- Score ≤ 22
ACVB: I- A
PCI: I- B
3- GE und Syntax- Score 23 - 32
ACVB: I- A
PCI: III- B
3- GE und Syntax- Score ≥ 32
ACVB: I- A
PCI: III- B (Stierle 2017)
Nachtrag: Die 2007 veröffentlichte COURAGE- Studie zeigte bereits, dass bei einer stabilen KHK eine PCI nicht zu einem lebensverlängerten Nutzen führt. Die PCI ist bei einer stabilen KHK lediglich bei mangelnder Selbstkontrolle oder beim Auftreten von Komplikationen angezeigt.
Folgende Patienten stellen eine klassische Indikation für eine PCI dar:
- der symptomatische Patient
- der Patient mit einem akuten Koronarsyndrom (ACS) (Pachinger 2007)
Die COURAGE- Studie wurde jedoch wegen methodischer Schwachpunkte von Befürwortern der invasiven Strategie kritisiert (Overbeck 2012).
Erste Ergebnisse der 2012 gestarteten ISCHEMIA-Studie (International Study of Comparative Health Effectiveness with Medical and Invasive Approaches), die 8.518 Patienten umfasst (5.179 randomisiert) wurden 11/2019 beim Kongress der American Heart Association (AHA) in Philadelphia vorgestellt.
Ein Composite (bestehend aus Herz-Kreislauf-Tod, Herzinfarkt, Reanimation nach Herzstillstand, Herzinsuffizienz oder eine Hospitalisierung wegen einer instabilen Angina) trat im ersten Jahr auf bei:
- Patienten mit invasiver Behandlung in 5,3 %
- Patienten mit medikamentöser Behandlung in 3,4 %
Nach 4 Jahren trat ein Composite bei:
- Patienten mit invasiver Behandlung in 13,3 %
- Patienten mit medikamentöser Behandlung in 15,5 %
Die Zahl der Todesfälle betrug 6,5 % versus 6,4 %.
Die Studie soll weitere 5 Jahre fortgesetzt werden, so dass eine abschließende Bewertung noch aussteht (Hochman 2019).
1. Perkutane Katheterintervention: Unter einer PTCA (perkutane transluminale Koronarangioplastie) versteht man Techniken, die zu einer Erweiterung der verengten Koronargefäße führen wie z. B. die Ballondilatation und das Einsetzen von Stents. Der im angelsächsischen Raum gebräuchliche Ausdruck PCI (percutaneous coronary intervention) wird synonym benutzt (Bonzel 2008).
Die Standardmethode besteht in einer Dilatation der Koronargefäße mit Hilfe eines Ballonkatheters.
Eine Weiterentwicklung stellen medikamentenbeschichtete Ballonkatheter, sog. DCB dar, deren Oberfläche mit einem antiproliferativen Medikament beschichtet ist (Stierle 2017).
Stents wurden zunächst nur dann eingesetzt, wenn die Ballondilatation nicht zu dem erwarteten Ergebnis führte. Inzwischen erfolgen – je nach Zentrum – ca. 80 % bis 95 % aller PTCA mit Stent- Implantation. Dadurch konnte die Rate an Re- stenosen und Re- PTCA deutlich gesenkt werden (Stierle 2017).
Man differenziert bei den Stents zwischen den
- unbeschichteten Stents (bare metal stents = BMS)
- den Stents, die mit einem antiproliferativen Medikament beschichtetet sind, sog. drug- eluting- Stents oder DES
- resorbierbaren koronaren Gefäßgerüsten sog. Scaffold, die vom Körper nach Monaten umgebaut werden und dadurch eine Wiederherstellung der Gefäßbeweglichkeit und der Gefäßfunktion erlauben (Herold 2020).
Erhöhte PTCA- Risiken bestehen:
- höheres Lebensalter
- weibliches Geschlecht
- Verminderung der systolischen linksventrikulären Funktion
- mehrere Gefäße mit einer Stenose von > 70 %
- instabile Angina pectoris
- akuter Myokardinfarkt < 24 h
- Durchführung des Eingriffes unter Notfallbedingungen
- kardiogener Schock
- Herzinsuffizienz
- Begleiterkrankungen wie z. B.:
- Mitralklappeninsuffizienz > II. Grades
- Erkrankungen der Aortenklappe
- Diabetes mellitus
- periphere AVK
- Apoplex
- Kreatininerhöhung von > 2 mg %
- dialysepflichtiger Patient
- Hypercholesterinämie
- intraluminaler Thrombus (Stierle 2017)
Neben einer PTCA gibt es noch weitere Kathetermethoden, die jedoch nur bei speziellen Indikationen eingesetzt werden und dadurch lediglich eine begrenzte Bedeutung haben:
- Rotationsangioplastie, auch Rotablation genannt. Diese findet bei stark verkalkten Stenosen bzw. bei Abgangsstenosen Anwendung
- direktionale koronare Atherektomie (DCA), die bei ostialen Stenosen angewandt wird
- Ultraschallangioplastie bzw. Ultraschallthrombolyse
- Cutting balloon zur Behandlung komplexer Stenosen
- Laser- PCI findet Einsatz bei z. B. verkalkten Stenose (Herold 2020)
Zu schweren kardialen bzw. zerebralen Komplikationen kommt es bei zuvor bestehender:
- stabiler Angina pectoris in < 0,5 %
- instabiler Angina pectoris bis 1 % (Herold 2020)
Mögliche periinterventionelle Komplikationen:
- Auftreten einer Dissektion der Koronararterie mit akutem Koronarverschluss (tritt in ca. 7 % auf). Es bestehen 3 Möglichkeiten der Therapie:
- Methode der 1. Wahl ist das Einbringen eines Stents. Die Erfolgsrate liegt bei 85 %
- Notfallmäßige Bypass- OP
- konservative Infarkttherapie (intensivmedizinisch)
- Auftreten einer subakuten Stentthrombose (dazu kommt es innerhalb des 1. Monats in 0,5% – 5 % der Fälle)
CAVE: NSAR sollten nicht in Kombination mit ASS / ADP- Rezeptor- Antagonisten (Clopidogel) verabreicht werden.
- Restenosierungen finden sich nach einer
- Ballondilatation in bis 40 %
- Stentimplantation < 30 %
- nach Implantation eines beschichteten Stents (DES) < 10 %
Über 95 % der Re- Stenosen treten innerhalb von 6 Monaten auf.
- intravasale Embolisierung
Hierbei sollten Protektionssysteme in Bypässen zum Einsatz kommen. Die Mortalität des Eingriffes liegt bei < 0,1 % (Stierle 2017). Die höchste Erfolgsrate einer perkutanen Katheterintervention von > 95 % findet sich bei einer Typ- A- Stenose (Einteilung des Stenosegrades s. w. oben). Bei der Typ- B- Stenose sind es 90 % bis 95 % und bei der Typ- C- Stenose zwischen 80 % bis 85 % (Stierle 2017).
Die Rate der Re- Stenosen konnte durch überwiegende Verwendung von Stents unter 10 % gesenkt werden. Nachteilig wirkt sich jedoch die verzögerte Re- Endothelialisierung im Bereich des Stents aus, da durch sie in einem derzeit nicht genau zu beziffernden Zeitraum die Gefahr subakuter Stentthrombosen persistiert. Es wird deshalb derzeit empfohlen, ASS 100 mg/d lebenslang zu geben und laut ESC- Guidelines für 6 Monate postoperativ zusätzlich einen Thrombozytenaggregationshemmer (P2Y12- Antagonisten) z. B. Clopidogrel zu verabreichen (Dosierungsempfehlung: initial 300 mg p. o., anschließend 75 mg – 150 mg/d [Stierle 2017])(Kasper 2015).
2. Koronare Bypass- Operation (ACVB)
Inzwischen kann die koronare Bypass- Op klassisch oder minimal- invasiv erfolgen (Herold 2019).
a) Klassische ACVB
Sie erfolgt über einen Sternotomiezugang und unter Verwendung einer Herz- Lungen- Maschine. Man differenziert zwischen unterschiedenen Wegen des Bypasses:
- Arterieller Bypass z. B.:
- LIMA- (ITA-) Bypass. Die Überbrückung der Koronarstenose erfolgt mittels der linken A. thoracica interna (auch als A. mammaria interna bezeichnet).
- RIMA- Bypass. Die Überbrückung der Koronarstenose erfolgt mittels der rechten A. thoracica interna
- A. radialis- Bypass
- A. gastroepiploica- Bypass (selten)
- Venenbypass (ACVB bzw. CABG im angelsächsischen Sprachraum) z. B.:
- aortokoronarer Venenbypass (Herold 2020)
- V. saphena magna (kann bei bestehender Varikosis nicht benutzt werden)
- V. cephalica (meistens bei Notfällen verwendet) (Stierle 2017)
b) Minimal- invasive Bypass- Operation
Beim minimal- invasiven Eingriff gibt es unterschiedliche Verfahren:
- MIDCAP (minimally invasive direct coronary artery bypass)
Nach einer links anterolateralen, minimalen Thorakotomie erfolgt am schlagenden Herzen eine Revaskularisierung des Ramus interventricularis anterior (RIVA) durch einen linksseitigem A. mammaria interna- Bypass (LIMA- Bypass).
- TECAP (totally endoscopic coronary bypass)
Hierbei wird, wie der Name schon sagt, vollständig endoskopisch gearbeitet.
- OPCAB (off- pump coronary artery bypass)
Bei dieser Eingriff erfolgt die operative Revaskularisation einer Mehrgefäßerkrankung über eine partielle oder komplette Sternotomie ohne Herz- Lungen- Maschine am schlagenden Herzen.
- Hybrid- Verfahren
Das Hybrid- Verfahren stellt eine Kombination aus MIDCAP und PCI bei fehlendem Bypassmaterial dar (Herold 2019).
Nach einer Bypass- OP sollte der Patient postoperativ dauerhaft Thrombozytenaggregationshemmer, z. B. ASS 100 mg/d einnehmen. Bei Unverträglichkeit empfiehlt sich der Wechsel auf Thrombozytenaggregationshemmer wie ADP- Rezeptor- Antagonisten, z. B. Clopidogel Erwachsene/Jugendliche > 18 J.: 1mal/Tag 75 mg p.o. (Herold 2019).
Komplikationen einer ACVB:
- akuter Myokardinfarkt
- mit neuer Q- Zacke kommt bei 3,7 % vor
- perioperativer Q- Wave- Infarkt findet sich bei 4,6 %
- CK- MB- Erhöhung tritt bei 90 % der Patienten auf (bei 6 % beträgt die Erhöhung bis zum 10- fachen des Normwertes)
- apoplektischer Insult tritt bei 1 % bis 1,7 % der Patienten auf Apoplexrate bei > 75 jährigen liegt innerhalb der ersten 30 Tage p.o. bei 2,7 %
- Vorhofflimmern (falls dieses länger als 24 h anhält, sollte wegen des erhöhten Risikos eines Apoplexes für 4 Wochen eine Antikoagulation erfolgen; Dosierungsempfehlung: 1 x 20 mg / d (Anpassung der Dosis bei Leber- und Nierenfunktionsstörungen [Encke 2015])
- Mediastinitis mit einer Mortalitätsrate von 25 % tritt bei 1% - 4 % auf (Prophylaxe: präoperative 1 bis 2- tägige Gabe eines Cephalosporins z. B. Cefuroxim 1,5 g/d oder Clindamycin 600 mg/d {Rossaint 2019}und strikte Vermeidung einer Hyperglykämie [max. Blutzuckerwert: 150 – 180 mg/dl])
- Niereninsuffizienz tritt bei ca. 8 % auf. Eine neu aufgetretene Dialysepflicht kommt bei ca. 1 % der Patienten vor und bei den > 75- jährigen bei > 3,1 % bzw. 3,5 %. Bei Patienten > 70 Jahre mit einem präoperativen Kreatininwert > 2,5 mg/dl sollten deshalb Alternativen zur ACVB- OP erwogen werden (Pinger 2019).
Erfolgsrate:
- die Überlebensrate liegt nach 5 Jahren bei 83 % - 92 %
- Überlebensrate nach 10 Jahren bei ca. 81 %
- nach 5 Jahren sind 67 % - 83 % symptomfrei (unter alleiniger medikamentöser Therapie sind es 38 %)
- nach 10 Jahren sind noch 47 % - 63 % symptomfrei (unter alleiniger medikamentöser Therapie sind es 42 %)
- Bypass- Verschlussrate des Venengrafts liegt:
- nach 1 Monat bei 12 %
- nach 1 Jahr 15 % - 31 % (Stierle 2017)
- nach 10 Jahren zwischen 29 % - 68 % (Herold 2019)
- nach IMA (A. mammaria interna) - Bypass :
- nach 10 Jahren bei lediglich bei 5 % - 10 %
- A. radialis- Bypass:
- nach 10 Jahren zwischen 17 % bis 37 % (Herold 2019)
- nach 10 Jahren bei IMA- Bypass auf die LED ist der Bypass lediglich bei 1 % der Fälle verschlossen(Pinger 2019).
Mortalität:
- Die Krankenhausmortalität liegt bei elektiven Eingriffen bei 1,1 % und nach dringlicher OP bei 2,6 %
- ohne bzw. mit Hauptstammstenose bei 1,5 % bzw. 2,5 %
- ohne bzw. mit Diabetes mellitus bei 1,6 % bzw. 2,6 %
- nach 3 Monaten beträgt die Mortalität 1 % bis 2 % (Stierle 2017)
- verglichen mit einem Venenbypass versterben nach Verwendung eines A. mammaria- Bypasses innerhalb von 15 Jahren 27 % der Patienten weniger (Herold 2019)
Hinweis(e)
Vergleich von PTCA und Bypass- OP: Das Risiko liegt bei der Bypass- OP im frühen postoperativen Stadium höher als bei der PTCA. Im weiteren Verlauf hingegen zeigt sich ein Vorteil der Bypass- OP bei Patienten mit komplexen oder mehreren Stenosen (z. B. Erkrankung des linken Hauptstammes, Dreigefäßerkrankung) hinsichtlich des
- Auftreten eines Myokardinfarktes
- Notwendigkeit erneuter kardiologischer Eingriffe
- Verbesserung der Lebensqualität
- niedrigere Gesamtsterblichkeit (laut Syntax- Studie) (Kasper 2015)
Syntax- Studie: Auf dem Kongress in Paris im August 2019 wurden die Resultate der 1.800 Patienten umfassenden 10- Jahres- Studie Syntax (Synergy between PTCA with TAXUS Drug-Eluting-Stent and Cardiac Surgery) vorgestellt. Bei dieser Studie erhielten 93 % der Patienten eine PTCA und 95 % eine Bypass- Operation.
Es fanden sich folgende Ergebnisse:
- bei Verwendung von Stents der 1. Generation fanden sich keine Unterschiede zwischen PTCA und ACVB
- es gab keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich der Mortalität: nach 10 Jahren betrug die Mortalität in der PTCA- Gruppe 27 %, in der ACVB- Gruppe 23,5 %. (HR 1,17 und p=0,092)
- Patienten mit einer koronaren 3- Gefäßerkrankung zeigten schlechtere Ergebnisse bei der PTCA. Hier sollte eine Bypass- OP bevorzugt werden (151 vs. 113 Patienten, 27,7% vs. 20,6%, HR: 1,41, p=0,006)
- bei medikamentös behandelten Diabetikern zeigte sich kein signifikanter Unterschied in beiden Gruppen
- bei Patienten mit einer linken Hauptstammstenose zeigte sich in beiden Gruppen hinsichtlich der 10- Jahresüberlebensrate kein Unterschied
- bei Patienten mit einer komplexen koronaren Erkrankung (entsprechend einem SYNTAX- Score von > 33) sollte die Bypass- OP bevorzugt werden (33,8% vs. 26,3%, HR: 1,41)
Resümee: Bei Patienten mit einem SYNTAX- Score > 33 (www.euroscore.org/calc.html) und / oder einer koronaren 3- Gefäßerkrankung sollte die Bypass- OP bevorzugt werden (Vetrovec 2019 / Einecke 2019).
Aktueller Nachtrag:
Die im November 2019 im New England Journal of Medicine veröffentlichten Ergebnisse der im Jahre 2010 begonnenen EXCEL- Studie stellen im Falle einer Hauptstamm- Erkrankung Stent und Bypass als gleichwertige Therapien dar. Über dieses Ergebnis entbrannte eine Diskussion unter Kardiologen und Herzchirurgen.
Daraufhin wurden bei einer BBC- Newsnight- Untersuchung im Dezember 2019 Ergebnisse über die Mortalität 5 Jahre nach der Abschluss der EXCEL- Studie veröffentlicht. Hierbei lag die Mortalität bei:
- 13 % nach Stentimplantation
- 10 % nach Bypass- OP
Außerdem zeigten unpublizierte Daten der Studie eine um 80 % höhere Infarktrate bei der PCI- Gruppe.
Die European Association of Cardio- Thoracic Surgery (EACTS) überprüfen daraufhin derzeit die klinischen Leitlinien. Diese waren erst im letzten Jahr auf der Grundlage der 3- Jahres- Ergebnisse der EXCELL- Studie überarbeitet worden.
(Stone 2019; Holm 2019; Cohen 2019)
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Weiterführende Artikel (5)
Hypothyreose; Kawasaki-Syndrom; Myelom multiples; Polyarteriitis nodosa systemische; Takayasu-Arteriitis;Disclaimer
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