Kallikreine

Die menschliche Kallikrein-Familie umfasst eine große Gruppe von 15 Serinproteasen, die von verschiedenen Arten von Epithelzellen im ganzen Körper, auch in der Haut, synthetisiert und sezerniert werden. Kallikreine kommen einerseits im Serum sowie andererseits als glanduläres Kallikrein in den Speicheldrüsen, in der Bauchspeicheldrüse und in den Nieren vor.

Im Blut sind Kallikreine in einer inaktiven Vorstufe, dem Präkallikrein vorhanden. Dieses wird durch den Blutgerinnungsfaktor XII (Hageman-Faktor) oder andere Stimuli in aktives Kallikrein überführt.

Das Kallikrein-Kinogen-System ist ein weit verbreitetes, im Organismus schnell einsetzendes u. kurzwirkendes System zur Erweiterung der Gefäße, Erhöhung der Kapillarpermeabilität, Förderung der Leukozytenmigration u. der Spermatozoenmotilität. Kinine erhöhen die Bildung der Prostaglandine u. fördern über eine Durchblutungssteigerung die Glukoseverwertung des arbeitenden Muskels.

Einige Kallikreine sind als Tumormarker diagnostisch bedeutsam.

Kallikreine überführen inaktive Kininogene in ihre aktive Formen (Kinine). Kinine ihrerseits beeinflussen die Erregung sensibler Strukturen (Schmerzen). Weiterhin sind sie an der Entstehung von Schockzuständen und inflammatorischen Prozessen beteiligt. Hochmolekulares Kininogen (HMW-Kininogen) und niedermolekulares Kininogen (LMW-Kininogen) sind Vorläufer der Polypeptide. Sie weisen bereits eine Wirkung auf. Folgende Kinine sind bekannt:

• Bradykinin
• Lysyl-Bradykinin
• Harnkinin
• Neurokinin
• Kolostkinin.

Das Angiotensin Converting Enzym (ACE), auch als Kininase II bezeichnet, inaktiviert eine Reihe von Peptid-Mediatoren, einschließlich des Bradykinins. ACE aktiviert weiterhin Angiotensin. Die Hemmung von ACE mit ACE-Hemmern führt zu einer Abnahme von Angiotensin (einem Vasokonstriktor), aber auch zu einer Zunahme von Bradykinin auf Grund eines reduzierten Abbaus (Erklärung für Nebenwirkungen der ACE-Hemmer wie trockener Husten, Pruritus, Urtikaria oder Angioödem).

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