Monoaminoxidase

Kupferhaltiges Flavinenzym, das über eine oxidative Desaminierung den Abbau verschiedener Monoamine (s. u. biogene Amine)  bewirkt. Natürliche Substrate der Monoaminoxidase sind v.a. Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin), Serotonin, Tyramin oder Histamin.

Eine Hemmung der Monoaminoxidase (MAO-Hemmer) führt zum synaptischen Konzentration von Adrenalin, Noradrenalin und Serotonin. Dieser Effekt wird zur Therapie von Depressionen eingesetzt. 

MAO

Zwei Subtypen werden unterschieden: 

• MAO-A: hauptsächlich präsynaptisches Vorkommen
• MAO-B: MAO-B kommt zusammen mit MAO-A ganz überwiegend postsynaptisch vor. 

Monoaminooxidase-Hemmer (MAO-Hemmer) oder auch -MAO-Inhibitoren (MAOI) gehören zu den Antidepressiva. Sie entfalten ihre Wirkung durch eine (reversible oder irreversible) Blockade der Monoaminooxidasen, wodurch sich die Konzentration von Monoaminen in Neuronen erhöht.

MAO-Hemmer werden nach zwei Aspekten unterteilt:

• Selektivität für einen Enzymtyp (selektiv oder nichtselektiv)
• und
• Reversibilität (reversibel oder irreversibel).

Reversibilität bedeutet, dass das Pharmakon nur schwach an ein oder an beide Enzyme bindet. Es gibt das Enzym spätestens mit dem Abbau des Phamakons wieder unverändert frei. Irreversible MAO-Hemmer dagegen binden die Monoaminoxodasenenzyme dauerhaft. Um ihre Wirkung aufzuheben, muss die MAO erst neu gebildet werden. Dazu benötigt der Organismus einige Wochen.

Selektive Inhibitoren der MAO-A (z. B. Moclobemid, reversibel) hemmen nur den Typ A der Monoaminoxidase. Sie zeigen eine antidepressive Wirkung und sind allgemein gut verträglich. Selektiv MAO-B-hemmende Wirkstoffe (z. B. Selegilin, Rasagilin, beide irreversibel) werden in erster Linie in der Parkinson-Behandlung eingesetzt.

Nicht-selektive MAO-Hemmer (z. B. Tranylcypromin) hemmen MAO-A und MAO-B gleichermaßen. Sie sind von hoher Wirksamkeit in der Behandlung von Depressionen und Angststörungen.