Definition
Die Familie der Papillomaviridae enthält nur die humanpathogene Gattung Papillomavirus, in der sich das humane Papillomavirus mit zahlreichen Serotypen befindet. Die Mitglieder dieser Familie sind epitheliotrope, nackte Doppelstrang-DNA-Viren mit einer Größe von 55 nm, die die Plattenepithelien von Haut und hautnahen Schleimhäuten infizieren. Zielzellen sind die basalen Zellen der Epithelien. Die Rezeptoren auf den Basalzellen sind bisher allerdings noch nicht bekannt (Integrine, heparansulfatsubsituierte Proteoglykane?).
Erreger
Derzeit sind > 170 verschiedene HPV-Subtypen bekannt. Einige verursachen bei Menschen und Tieren benigne epitheliale Tumoren (z.B. Verrucae planae juveniles, Verrucae vulgares, Verrucae plantares, Condylomata acuminata). Andere sind mit genitalen oder extragenitalen Karzinomen (Zervixkarzinom, periunguale Karzinome) assoziiert. HPV werden aufgrund ihrer Sequenz-Verwandtschaft 5 Supergruppen (A-E) zugeordnet. Hierbei bilden HPV, die die Schleimhaut infizieren die Gruppe A, während HPV die die Haut befallen zu den Gruppen B und E gehören.Unterschieden werden die manifeste, die subklinische und die latente Infektion (Viruspersistenz in basalen Keratinozyten).
Das zirkuläre Genom der Papillomaviridae umfasst 7.500-8.000 Basenpaare. Das Genom ist in einem ikosaedrischen Küpaisd verpackt. Das Kapsid setzt sich aus den beiden strukturproteinen L1 und L2 zusammen, wobei L1 das Hauptkapsid darstellt. Alle Protein-kodierenden Sequenzen liegen auf einem DNA-Strang.
Ursprungsort der Replikation des viralen Genoms in der befallenen Wirtszelle ist die 400-1.000 Basenpaare umfassende LCR-Region (LCR = long control region. Stromabwärts folgen die Translationsleserahmen E1-E7 (E = early), die für Proteine kodieren, die für die virale DNA-Replikation, Transkription und Zelltransformation benötigt werden. Es folgen 2 Leserahmen, die für die Strukturproteine L1 und L2 (L = late) benötigt werden. Die viralen Genome werden ausgehend von mehreren Promotoren in zahlreiche, unterschiedliche mRNA-Moleküle transkribiert. Die Promotorenaktivität wird von mehreren viralen und zellulären Faktoren kontrolliert.
LiteraturFür Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir Kopernio
- Buntin DM, Rosen T et al. (1999) Sexually transmitted diseases: Viruses and ectoparasites. J Am Acad Deratol 255 527-534
- Bzhalava D et al. (2015) International standardization and classification of human papillomavirus types. Virology 476:341-344.
- Hilfrich R (2018) Hautkrebsvorsorge PLUS-Die Früherkennung von HPV-bedingten Plattenepithelkarzinomen in der dermatologischen Praxis. Akt Dermatol 44: 140-143
- Ockenfels HM (2016) Therapeutic management of cutaneous and genital warts. J Dtsch Dermatol Ges 14:892-899.
- Rübben A (2011) Klinischer Algorithmus zur Therapie von kutanen, extragenitalen HPV-induzierten Warzen. Hautarzt 62: 6-16
Weiterführende Artikel (5)
Condylomata acuminata; Papillomavirus; Verrucae planae juveniles; Verrucae plantares; Verrucae vulgares;Disclaimer
Bitte fragen Sie Ihren betreuenden Arzt, um eine endgültige und belastbare Diagnose zu erhalten. Diese Webseite kann Ihnen nur einen Anhaltspunkt liefern.