Kardiogener Schock R57.0

Der französische Chirurg Le Dran beschrieb 1737 als Erster das Bild eines Schocks (choc). Er bezog den Schock auf eine Erschütterung des Organismus durch ein aufprallendes Geschoss in Form eines Schlags oder Stoßes (Erdmann 2011). Erst im Jahre 1967 wurden von Lasch grundlegende Untersuchungen zu Störungen der Mikrozirkulation im Rahmen eines Schockgeschehens veröffentlicht. 1969 verwies Loeb auf die Symptome einer Hypovolämie hin (trockene Haut, erhöhter Hämatokritwert, erhöhte Albuminkonzentration im Serum), um den kardiogenen Schock von einer Hypotonie anderer Ursache mit gut durchbluteter Haut und normaler Urinausscheidung abzugrenzen. Gunnar et al. begrenzten den Begriff des kardiogenen Schocks 1976 auf ein primäres Pumpversagen des linken Ventrikels im Rahmen eines Myokardinfarktes ein. Blau wies 1977 auf infektiöse, autoimmunologisch, urämisch oder karzinomatös bedingte Perikarditiden hin, die über eine Herzbeuteltamponade einen kardiogenen Schock auslösen können (Riecker 1984).

Unter einem kardiogenen Schock (CS) versteht man eine akut lebensbedrohliche Situation, bei der es zu einer schweren systematischen Hypoperfusion kommt. (Kasper 2015). Definiert ist der kardiogene Schock als:

• arterielle Hypotonie (RR systolisch < 90 mmHg)
• Herzindex < 2,2 l/min/m2 (Normwert: > 2,5 l/min/m2)
• PCW- Druck > 15 mmHg (Normwert: 8 – 12 mmHg)

Killip- Klassifikation: Die Einteilung nach Killip I – IV bestimmt den Schweregrad der Herzinsuffizienz nach einem akutem Myokardinfarkt. Der kardiogene Schock entspricht der Zuordnung in Killip IV.

Forrester- Klassifikation: Die Forrester- Klassifikation I – IV wurde ebenfalls für die weitere Prognose der Patienten nach Myokardinfarkt entwickelt. Hierbei werden im Wesentlichen klinische Zeichen einer peripheren Perfusionsstörung und die pulmonalkapillären Druckwerte berücksichtigt (Siegenthaler 2006).

Der Kardiogene Schock (CS) entspricht der Klasse IV:

• PCWP > 18 mmHg
• CI < 2,2 l / min / m2

Es sind sowohl eine Lungenstauung als auch eine periphere Minderdurchblutung nachweisbar (Böhm 2000).

In den 60er Jahren kam es bei ca. 20 % der Patienten im Rahmen eines akuten Myokardinfarktes zum Auftreten eines Kardiogenen Schocks . Durch die heutzutage einsetzende frühe Reperfusionstherapie konnte diese Zahl auf ca. 5 % - 7 % gesenkt werden.

Ein Kardiogener Schock tritt überwiegend auf bei:

• älteren Patienten
• Frauen
• Z. n. Myokardinfarkt
• akutem Vorderwandinfarkt
• beim STEMI häufiger als beim NSTEMI (Inzidenz 10,7 % vs. 5,2 % [Erdmann 2011])
• ausgedehnten Stenosen der Koronarien (Kasper 2015)

Bei ca. 59 % der Patienten mit akutem Myokardinfarkt tritt der Kardiogene Schock innerhalb der ersten 48 h auf, bei 11 % an den Tagen 3 – 4 und bei ca. 30 % nach dem 4. Tag (Pinger 2019).

Der kardiogene Schock kann ausgelöst werden:

• myogen durch:
  • Myokardinfarkt
  • Kardiomyopathien
  • Myokarditis
  • Myokardkontusion
  • Pharmakotoxizität durch z. B. Zytostatika, Calciumkanalblocker, Beta- Rezeptorenblocker, Antiarrhythmika etc.
• mechanisch durch:
  • Erkrankungen der Herzklappen
  • hypertrophe Kardiomyopathie
  • intrakavitäre Flussbehinderung wie z. B. Vorhofthromben, Myxom etc.
• rhythmogen:
  • schwere Bradykardien
  • schwere Tachykardien (Erdmann 2011)

In den überwiegenden Fällen (78,5 % [Erdmann 2011]) kommt es bei einem CS zu einer linksventrikulären Dysfunktion im Rahmen eines

• akuten Myokardinfarktes (bei einer Infarzierung ab ca. 40 %)
  • durch Pumpversagen des linken Ventrikels (bei ca. 80 %)
  • mechanische Komplikationen wie z. B. Papillarmuskeldysfunktion (6,9 %)
  • infarktbedingter Ventrikelseptumdefekt ( 3,9 %)
  • Ruptur der Ventrikelwand (1,4 %) (Stierle 2017)
• seltener durch:
  • Kardiomyopathie
  • Myokarditis
  • Herztamponade
  • Herzklappenfehler (Kasper 2015).

Beim kardiogenen Schock kommt es durch eine Ischämie im Bereich des Myokards zu einer Verminderung der kardialen Pumpfunktion.

Die linksventrikuläre Dysfunktion führt zu einer

• Senkung des Herzindex (<2,2 l / min / m², Normwert 2,2 – 4,5 l / min / m²)
• anhaltenden systolischen arteriellen Hypotonie (<90 mmHg)
• einem erhöhten pulmonalkapillären Verschlussdruck [PCWP] von > 18 mmHg, Normwert: 5 bis 18mmHg) (Kasper 2015 / Dick 2001)

Es kommt zu einer Senkung des Herzzeitvolumens mit konsekutiver Hypoperfusion und damit inadäquaten Sauerstoffversorgung sämtlicher Organe - auch der des Herzens, was im Bereich des Myokards zu weiteren Ischämien führt. Es kommt somit zu einem Circulus vitiosus (Kasper 2015 / Pinger 2019).

Folgende Symptome können bei einem CS auftreten:

• der systolische Blutdruck liegt anhaltend (länger als 30 min) bei < 90 mmHg (wichtigstes Symptom [Werdan 2019]
• bei ca. 25 % fehlt die initiale Hypotonie (Werdan 2019)
• klinische Zeichen der Zentralisation mit
• kalten Akren
• marmorierter kaltschweißiger Haut
• Oligurie bzw. Anurie
• pulmonale Kongestion
• Bewusstseinstrübung (Stierle 2017)
• Dyspnoe (Kasper 2015)

Inspektion und Palpation

• Tachykardie mit 90 – 120 Schlägen / min
• Bradykardie bei Vorliegen eines Herzblocks
• Tachypnoe
• Cheyne- Stokes- Atmung (Kasper 2015)

Auskultation

• charakteristische systolische Geräusche bei:
  • schwerer Mitralregurgitation
  • Ruptur des Ventrikelseptums
• Rasselgeräusche bei Linksherzversagen (Kasper 2015)

EKG: In den meisten Fällen finden sich Zeichen eines akuten Myokardinfarktes mit direkten (entstehen durch einen Abgriff direkt über dem Infarktareal) und indirekten (spiegelverkehrte Veränderungen in den gegenüber liegenden Ableitungen) Infarktzeichen (Herold 2020).

Es sind außerdem möglich:

• Tachykardie
• Bradykardie (Erdmann 2011)

Röntgen Thorax

Eine Röntgen- Thoraxaufnahme sollte frühzeitig erfolgen. Beurteilt werden sollten dabei:

• Herzgröße
• Herzform
• zentrale Gefäße
• Anzeichen eines Lungenödems
• Hinweise auf Infiltrate / Pneumothorax / Pleuraergüsse
• Kontrolle der zentralen Venenzugänge (Werdan 2019)

Echokardiographie: Die Echokardiografie stellt eine wichtige Form zur Abklärung der Ursachen eines CSs dar. Hierbei sollten insbesondere beurteilt werden:

• Pumpfunktion der Ventrikel
• Funktion der Klappen
• Hinweise auf Ventrikelruptur, Ventrikel- Septum- Defekt, Papillarmuskeldysfunktion oder - Abriss

Pulmonaliskatheter: Mit dem Pulmonaliskatheter können folgende Drücke bestimmt werden:

• rechter Vorhof
• rechter Ventrikel
• Pulmonalarteriendruck (PA)
• pulmonalkapillärer Druck (PCWP), auch als Wedge- Druck bezeichnet
• Herzzeitvolumen (HZV)
• peripherer und pulmonal- vaskulärer Widerstand (Stierle 2017)

Herzkatheter: Im Falle eines durch einen Myokardinfarkt ausgelöste CS ist die sofortige Rekanalisation (Klasse I nach ESC) die bevorzugte Strategie (Pinger 2019).

• Leukozytose mit Linksverschiebung
• Kreatinin initial meistens unauffällig, im weiteren Verlauf progressiver Anstieg
• Transaminasen deutlich erhöht durch die Hypofusion der Leber
• Troponine I und T erhöht
• Kreatinphospokinase erhöht
• CK- MB erhöht
• Blutgasanalyse:
  • metabolische Azidose
  • eventuell respiratorische Alkalose zum Ausgleich(Kasper 2015)

Die initiale Stabilisierung von Herz, Kreislauf und Lunge sollte unmittelbar nach Diagnosestellung erfolgen. Zudem empfiehlt sich ein hämodynamisches Monitoring (Wolff 2020).

Die Intubation mit nachfolgender kontrollierter Beatmung ist in den meisten Fällen erforderlich. I. d. R. erfolgt die medikamentöse Behandlung zur Stabilisierung von Herz und Kreislaufes noch vor einer Koronarintervention. Im Einzelfall kann die Koronarintervention aber auch bereits bei instabilen Patienten erforderlich sein (Werdan 2019).

• Katecholamine: In der Notfallversorgung sollte Noradrenalin mit positiv ionotroper und vasopressorischer Wirkung, in der Klinik Dobutamin mit positiv ionotroper Wirkung und Noradrenalin mit positiv ionotroper und vasopressorischer Wirkung angewendet werden (Werdan 2019).

Bei einem dominanten Vorwärtsversagen mit einer ausgeprägten Hypotonie sollten Adrenalin oder Levosimendan verwendet werden (Wolff 2020).

• Nitroprussid- Natrium / Nitroglycerin- Perfusor: In seltenen Fällen kann es zu einer ausgeprägten peripheren Vasokonstriktion kommen. Hierbei sollte primär ein Nitroprussid- Natrium- Perfusor mit initial 0,3 µg / kg / KG / min und anschließenden Steigerung bis zum maximal gewünschten Effekt um 1 – 6 µg / kg / KG / min zur vasodilatatorischen Senkung der Vor- und Nachlast eingesetzt werden. Ein Nitroglycerin- Perfusor stellt das Medikament der zweiten Wahl dar. Es sollte in einer Dosierung von 0,3 – 6,0 mg / h verabreicht werden (Wolff 2020).

• Volumengabe: Sollte der Patient unter den o. g. Medikamenten nicht ausreichend hämodynamisch stabilisiert werden können, empfiehlt sich eine echokardiographisch überwachte Volumengabe (Werdan 2019).

Bei einem mittleren arteriellen Druck (MAP) von:

• MAP < 50 mmHg  Bei einem MAP < 50 mmHg ist keine Nachlastsenkung möglich. Es sollte eine Kreislaufunterstützung mit Dobutamin für die Inotropie (Kontraktionskraft) und Noradrenalin zur Vasokonstriktion erfolgen.

• MAP 50 – 70 mmHg: Bei einem MAP zwischen 50 – 70 mmHg sollte eine weitere Nachlastsenkung bei einem systemischen bzw. peripheren Widerstand (SVR) > 1.000 dyn x sec x cm-5 erfolgen. Hier steht Levosimendan (Inotropikum) als Alternative zur Verfügung. Eine Steigerung der Inotropie und der Vasokonstriktion ist erforderlich bei einem SVR bei < 800 dyn x sec x cm-5.

• MAP > 79 mmHg: Bei Werten > 79 mmHg besteht bereits Spielraum für die Nachlastsenkung mit Nitroprussid- Natrium. Sollte es darunter zu einer Blutdruckabsenkung kommen, zunächst Evaluierung, ob eine zusätzliche Volumengabe erforderlich ist. Falls das nicht der Fall sein sollte, reicht i. d. R. eine niedrige Dosis Dobutamin aus (Wolff 2020).

Angestrebt werden sollte ein cardiatic power output (CPO) von > 0,6 W. Dies entspricht einem MAP von 65 mmHg und einem SVR von 850 dyn x sec x cm-5 (Wolff 2020).

• Koronar- Revaskularisation: Bei einem kardiogenen Schock auf Grund eines Myokardinfarktes stellt die PCI mit oder ohne Stentimplantation das Verfahren der Wahl dar, nicht die Thrombolyse (nähere Einzelheiten s. Koronarangiographie und Myokardinfarkt) (Wolff 2007).

Laut Killip- Klassifikation (Klassifikation zur Bestimmung einer Herzinsuffizienz bei akutem Myokardinfarkt, Einzelheiten s. Myokardinfarkt) liegt die Letalität bei einem kardiogenen Schock bei bis zu 90 % (Herold 2020).

In der SHOCK- Studie und im CathPCI- Register haben sich folgende günstige Faktoren für das Ein- Jahresüberleben gezeigt:

Bei akut erfolgter Revaskularisierung wurden von 100 behandelten Patienten 13 gerettet. Dabei zeigte sich ein Vorteil bei:

• Patienten jüngeren Alters. Hazard ratio (HR) 1,56 pro 10 Jahre Anstieg
• Patienten mit höherem Herzindex (HR für Tod 0,51 pro Anstieg um 0,5 Einheiten)
• männliche Patienten mit Infarkt- bedingtem kardiogenen Schock hatten ein 6,35fach niedrigeres Risiko als weibliche Patienten
• eine hohe TIMI- Flussrate (Thrombolysis in myocardial Infarction-Klassifikation) war mit einem höheren Überlebensvorteil verbunden
• bei einem niedrigen systolischen Blutdruck unter der Behandlung war die Letalität höher

In der 2017 publizierten CULPRIT- SHOCK- Studie hatte sich gezeigt, dass eine sofortige Revaskularisierung aller Stenosen, auch der nicht Infarkt- relevanten, prognostisch innerhalb der ersten 30 Tage von Nachteil ist (55,4 vs 45,9).

Die Rate der Klinikeinweisungen bei Patienten mit sofortiger Mehrgefäß- PCI war allerdings deutlich niedriger (1,2 vs 5,2) (Thiele 2018).

Die 2019 veröffentlichte COMPLETE- Studie zeigte jedoch, dass bei einer kompletten Revaskularisation die Gefahr eines kardiovaskulären Todes einschließlich des Myokardinfarktes relativ um 26 % niedriger lag als nach alleiniger Revaskularisation der Infarktarterie (Overbeck 2019).

Laut eines aktuellen Berichtes vom April 2020 trat bei einem Covid- 19- Patienten ein kardialer Schock mit schwerer nekrotisierender Myokarditis auf. Histoogisch zeigten sich eine niedriggradige Entzündung des Myokards und das Fehlen einer Myozytennekrose. Viruspartikel selbst konnten in den Herzmuskelzellen nicht nachgewiesen werden. Es wird am ehesten von einer vorübergehenden Virämie oder einer Migration infizierter Makrophagen aus dem Lungengewebe ins Myokard ausgegangen (Tavazzi 2020).

1. Böhm M et al. (2000) Referenz- Reihe Kardiologie: Herzinsuffizienz. Georg Thieme Verlag S 38
2. Dick W et al. (2001) Notfall- und Intensivmedizin. Walter de Gruyter Verlag S 332
3. Erdmann (2011) Klinische Kardiologie: Krankheiten des Herzens, des Kreislaufs und derherznahen Gefäße. Springer Verlag S 181 - 184
4. Herold G et al. (2020) Innere Medizin. Herold Verlag S 253 - 254
5. Kasper D L et al. (2015) Harrison‘s Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Education S 1608, S 1759 – 1760
6. Overbeck P (2019) Stellenwert der kompletten Revaskularisation bei ST-Hebungs-Myokardinfarkt stärker gefestigt. CardioVasc 19: 12 - 13
7. Pinger S (2019) Repetitorium Kardiologie: Für Klinik, Praxis, Facharztprüfung. Deutscher Ärzteverlag S 143 – 144, 544
8. Riecker G et al. (1984) Handbuch der Inneren Medizin: Schock. Springer Verlag S 15 - 16
9. Siegenthaler W et al. (2006) Klinische Pathophysiologie. Georg Thieme Verlag S 599
10. Stierle U et al. (2014) Klinikleitfaden Kardiologie. Elsevier Urban und Fischer S 81 – 82
11. Tavazzi G et al. (2020) Myocardial localization of coronavirus in COVID‐19 cardiogenic shock. European Journal of Heart Failure https://doi.org/10.1002/ejhf.1828
12. Thiele H et al. (2018) One-Year Outcomes after PCI Strategies in Cardiogenic Shock. N Engl J Med 379: 1699 - 1719
13. Werdan (2019) Deutsch-österreichische S3 Leitlinie „Infarktbedingter kardiogener Schock - Diagnose, Monitoring und Therapie“ AWMF- Leitlinien- Register Nr. 019/013
14. Wolff H P et al. (2007) Internistische Therapie 2006 / 2007. Elsevier Urban und Fischer Verlag S 69 – 70
15. Wolff H P et al. (2020) Internistische Therapie 2020 / 2021 Elsevier Urban und Fischer Verlag S 113 - 115