Hyperphosphatämie E83.38

Serum-Phosphat-Konzentration > 4,5 mg/dl (> 1,46 mmol/l).

Die häufigste Ursache einer Hyperphosphatämie ist eine verminderte renale Phosphatausscheidung durch reduzierte glomeruläre Filtration und /oder eine erhöhte tubuläre Rückresporption. Ursächlich sind eine akute oder chronische Niereninsuffizienz (GFR < 30 ml/min).

Störungen der renalen Ausscheidung von Phosphat ohne eine bestehende Niereninsuffizienz können auftreten bei:

• Pseudohypoparathyreoidismus
• Hypoparathyreoidismus
• bei parathyroider Unterdrückung (wie z. B. bei Hyperkalämie aufgrund von Vitamin-A- oder D-Ausscheidung).

Massive Phosphatüberlagerung durch transzelluläre Verschiebung von Phosphat in den extrazellulären Raum, die so umfangreich ist, dass die renale Exkretionsfähigkeit überschritten wird:

• Diabetischer Ketoazidose (die meisten Pat. mit diabetischer Ketoazidose sind vor Therapiebeginn hyperphosphatämisch)
• Quetschverletzungen
• Nichttraumatische Rhabdomyolyse
• Überwältigende systemische Infektionen
• Tumorlysesyndrom

Eine Hyperphosphatämie tritt auch bei übermäßiger oraler Phosphatadministration und in Einzelfällen auch bei übertriebenem Gebrauch phosphathaltiger Einläufe auf.

Falsch-hohe Werte für Phosphat können bei einer Hyperproteinämie (z.B. multiples Myelom oder Makroglobulinämie), bei Dyslipidämie, Hämolyse oder Hyperbilirubinämie auftreten.

Die meisten Patienten mit einer Hyperphosphatämie sind asymptomatisch. Evtl. Symptome einer Hypokalzämie bis hin zur Tetanie (begleitende Hypokalzämie). Weichgewebekalzifikationen (kutane Knötchen nachweisbar=Calcinosis cutis) treten häufig bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung auf. Mittels bildgebender Verfahren können häufig vaskuläre Verkalkungen entlang der großen Arterien nachgewiesen werden.Hyperphosphatämie wird über die Phosphatkonzentration diagnostiziert. Wenn die Ätiologie nicht offensichtlich ist (z. B. Rhabdomyolyse, Tumorlysesyndrom, Nierenversagen, Missbrauch phosphathaltiger Laxanzien), müssen weitere Untersuchungen zum Ausschluss eines Hypoparathyreoidismus oder eines Pseudohypoparathyreoidismus, welcher durch eine Endorganresistenz gegenüber Parathormon (PTH) bedingt ist, durchgeführt werden. Falsch-hohe Werte für Serumphosphat sollten mit Hilfe der Messung der Konzentrationen von Serumproteinen, Lipiden und Bilirubin identifiziert werden.

Bestimmung der Serum-Phosphat-Konzentration (Phosphatkonzentration > 4,5 mg/dl (> 1,46 mmol/l)

Die Therapie besteht aus einer Einschränkung der Phosphataufnahme und der Administration von phosphatbindenden Antazida wie z. B. Kalziumkarbonat, phosphatbindende Harze ohne Kalzium (z.B. Sevelamer). Eine weiterer Phosphatbinder ist Lanthancarbonat (Dosen von 500–1000 mg p.o. 3-mal täglich mit den Mahlzeiten)

In schweren Fällen Einsatz der Hämodialyse.

Hinweis: Obwohl sehr effektiv, sollten aluminiumhaltige Antazida nicht als Phosphat-Bindemittel bei Patienten im Endstadium einer Nierenerkrankung verwendet werden, da die Gefahr von Aluminium-bezogener Demenz (s.u. Aluminium) und Osteomalazie besteht.

Hyperphosphatämie kann zu Kalziumpräzipitation in Weichteilgeweben führen, v.a. wenn das Serumkalzium × Phosphatprodukt bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung dauerhaft bei > 55 ist. Die Verkalkung des Weichgewebes in der Haut ist eine Ursache für übermäßigen Juckreiz bei Patienten mit terminaler Nierenerkrankung, die sich einer chronischen Dialyse unterziehen.

Eine Gefäßkalzifikation tritt auch bei Dialysepatienten mit chronisch erhöhtem Kalzium x Phosphatprodukt auf; die Gefäßverkalkung ist ein wichtiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Morbidität einschließlich Schlaganfall, Myokardinfarkt und Claudicatio intermittens.