Herzhypertrophie

Unter einer Herzhypertrophie versteht man eine Vermehrung der Myokardmasse des Herzens in Folge einer Dauerbelastung des Herzens durch Druck oder Volumen (Krams 2010).

Eine Herzhypertrophie wird in 3 Stadien unterteilt:

1. Entwicklung der Hypertrophie

Durch eine vermehrte Arbeitsbelastung des Herzens kommt es in dieser Phase zur Ausbildung einer Herzhypertrophie.

2. Phase der Kompensation

Das Wachstum des Herzens kann hierbei das Verhältnis von Herzmuskelmasse zu Herzarbeit noch ausgleichen. Es finden sich keine schwerwiegenden Einschränkungen der Herzmechanik. Lediglich die Relaxationsgeschwindigkeit und Verkürzungszeit des Herzmuskels sind vermindert.

3. Phase des Herzversagens

In dieser Phase ist das Herz nicht mehr in der Lage, ein normales Herzzeitvolumen zu befördern (Klinke 2010).

Pathologisch- anatomisch wird die Herzhypertrophie unterteilt in eine:

- Konzentrische Hypertrophie

Hierbei findet sich in Folge chronischer kardialer Druckbelastung ein gleichbleibendes oder verkleinertes ventrikuläres Lumen (Krause 2022). Man spricht in dem Fall von einer physiologischen Herzhypertrophie (Nakamura 2018).

-Exzentrische Herzhypertrophie

Bei dieser kommt es als Folge einer chronischen kardialen Volumenbelastung zu einer Herzdilatation (Krause 2022). Bei dieser Form spricht man auch von der sog. pathologischen Herzhypertrophie (Nakamura 2018). Klinisch treten in diesem Stadium Funktionsstörungen auf (Oldfield 2020).

Auf die Lokalisation hin wird die Herzhypertrophie pathophysiologisch unterteilt in:

- Linksherzhypertrophie

- Rechtsherzhypertrophie

- Biventrikuläre Herzhypertrophie (Krause 2022)

Die Ursachen einer Herzhypertrophie können sein:

• Idiopathisch wie z. B. bei der primären Kardiomyopathie
• Sportlerherz ohne Krankheitswert
• Chronische Belastung des Herzens durch
  • Linksventrikuläre Druckbelastung auf Grund z. B. einer arteriellen Hypertonie, hypertensiven Herzerkrankung (Krause 2022), Lungenembolie, Z. n. Myokardinfarkt, angeborenen oder erworbenen Herzklappenstenosen wie z. B. bei der Aortenklappenstenose (Krams 2010)
  • Linksventrikuläre Volumenbelastung durch z. B. angeborene oder erworbene Herzklappeninsuffizienz (Krams 2010) wie z. B. bei der Aortenklappeninsuffizienz
  • Rechtsventrikuläre Druckbelastung durch z. B. Cor pulmonale, pulmonale Hypertonie
  • Rechtsventrikuläre Volumenbelastung durch angeborene oder erworbene Herzklappeninsuffizienzen (Krams 2010) wie z. B. bei der Trikuspidalinsuffizienz (Krause 2022)

Das Herz ist in der Lage, die Herzkraft in Stresssituationen durch eine Stimulation des Sympathikus oder eine Vordehnung zu steigern. Erst wenn das Herz über einen längeren Zeitraum einer erhöhten Arbeitsbelastung ausgesetzt ist, kommt es zu strukturellen Veränderungen der Herzmuskulatur in Form einer Herzhypertrophie (Klinke 2010).

Bei einer chronischen Druckbelastung hypertrophiert die Herzmuskelwand, ohne dass sich das Kammervolumen vergrößern würde, die sog. konzentrische Herzhypertrophie. Die systolische Wandspannung steigt dadurch an (Krams 2010) und die Herzfunktion verbessert sich (Oldfield 2020).

Bei einer chronischen Volumenbelastung hingegen kommt es zu einer Vergrößerung der Ventrikelwand mit Vergrößerung der Herzkammer, auch als sog. exzentrische Herzhypertrophie bezeichnet. Die systolische Wandspannung bleibt dabei unverändert (Krams 2010). 

In späten Stadien einer Herzhypertrophie tritt eine relative Hypoxie auf, da die Herzkapillarmenge konstant bleibt, die Diffusionsstrecke aber stetig länger wird. Mangelversorgungen drohen ab dem kritischen Herzgewicht, das bei ca. 500 g bzw. 7 g / kg KG liegt (Krams 2010).

Durch eine Herzhypertrophie kann es kommen zu:

- Dyspnoe

- Herzinsuffizienz

- Myokardinfarkt (Krause 2022)

Die Diagnostik einer Herzhypertrophie besteht neben der körperlichen Untersuchung aus EKG, Echokardiographie und Röntgen- Thorax- Aufnahme (Krause 2022).

Klinische Untersuchung

- Linksherzhypertrophie: Hebender Herzspitzenstoß (Krause 2022)

- Rechtsherzhypertrophie: Epigastrische Pulsationen (Krause 2022)

EKG

• Linksherzhypertrophie:
  • Drehung der elektrischen Herzachse nach links (Lagetyp: Links- oder überdrehter Linkstyp)
  • P- sinistroatriale
  • Amplitudenerhöhung der R- Zacke in I, aVL, V 4 - 6
  • Amplitudenerhöhung der S- Zacken in III, aVF, V1 – 3
  • Sokolow- Index ≥  3,5 mV
  • Lewis- Index ≥ 1,6 mV
  • Cornell- Index bei Männern ≥  2,8 mV, bei Frauen ≥ 2,2 mV
  • Verzögerte R- Progression mit abruptem R / S- Umschlag (Krause 2022)

• Rechtsherzhypertrophie
  • Drehung der elektrischen Herzachse nach rechts (Lagetyp: Steiltyp, Sagittaltyp oder Rechtstyp)
  • P- dextroatriale
  • Amplitudenerhöhung der R- Zacke in III, aVF, V 1- 2
  • Amplitudenerhöhung der S- Zacken I, aVL, V 1 - 2
  • Sokolow- Index ≥  1,05 mV
  • Whitebook- Index ≤ - 1,4 mV
  • Verzögerte R- Progression mit S- Persistenz und Verschiebung des R / S- Umschlags nach links (Krause 2022)
  • bei einer durch Druck bedingten Hypertrophie des rechten Ventrikels eine relativ hohe R- Welle in Ableitung V1 aus (R ≥  S), i. d. R. verbunden mit einer Rechsachsenabweichung. Alternativ kann es auch ein qR- Muster in V1 oder V3R geben. Häufig sind eine ST- Senkung und T- Wellen- Inversion in den rechten bis mittleren präkordialen Ableitungen nachweisbar (Kasper 2017).
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Bei einer höhergradigen Rechts- oder Linksherzhypertrophie findet man außerdem:

• Veränderungen der ST- Strecke und T- Welle in Form von Erregungsrückbildungsstörungen mit deszendierender ST- Streckensenkung und präterminal negativen T- Wellen bei Druckbelastung bzw. Aszension der ST- Strecke mit überhöhten T- Wellen bei einer Volumenbelastung sowohl in den rechts- als auch linksventrikulären Ableitungen
• Der QRS- Komplex kann eine intraventrikuläre Erregungsleitungsverzögerung sowohl in den links- als auch rechtsventrikulären Ableitungen zeigen (Krause 2022).

Echokardiographie

Echokardiographisch lässt sich die kardiale Druck- und Volumenbelastung beurteilen durch:

• Messung des ventrikulären Durchmessers
• Messung des enddiastolischen Volumenindex bei Herzdilatation
• Messung der Herzmuskelwanddicke

Bei einer Linksherzhypertrophie finden sich eine Vergrößerung des IVSDd (enddiastolische Durchmesser des interventrikulären Septums) und des PWDd (enddiastolische posteriore Wanddiameter). (Krause 2022)

Röntgen Thorax

Im Anfangsstadium kann eine konzentrische Hypertrophie, zu der es durch eine Druckbelastung kommt, im Röntgenbild nicht erkannt werden. Liegt jedoch eine exzentrische Hypertrophie durch Volumenbelastung vor, so ist diese bereits frühzeitig radiologisch nachweisbar (Herold 2022).

- Linksherzhypertrophie:

Die Herzspitze wird hierbei weiter nach links verlagert und taucht in einem stumpfen Winkel schräg in das Zwerchfell ein. In der seitlichen Darstellung findet sich eine Einengung des zwerchfellnahen Herzhinterraums (Herold 2022).

- Rechtsherzhypertrophie

Hierbei wird das Herz durch Rotation ebenfalls nach links verlagert. Die Herzspitze jedoch wird dabei angehoben und der Winkel zwischen linkem Herzrand und Zwerchfell wird spitz. Im Seitenbild erkennt man eine Einengung des retrosternalen Herzvorderraumes (Herold 2022).

Histologisch ist eine Herzhypertrophie durch eine Vergrößerung der Myozyten ohne Zellteilung gekennzeichnet (Zhu 2019).

Die Therapie richtet sich nach der Grunderkrankung.

Die Prognose ist ebenfalls abhängig von der die Herzhypertrophie auslösenden Erkrankung.

Eine Herzhypertrophie ist normalerweise ein reversibler Prozess, der sich binnen weniger Wochen zurückbilden kann, sofern die auslösenden Faktoren beseitigt werden. Erst bei einer lang andauernden Hypertrophie, bei der strukturelle Veränderungen in Form einer Fibrose nachweisbar sind, ist die Hypertrophie lediglich partiell reversibel und wird dann auch als sog. „pathologische Hypertrophie“ bezeichnet (Klinke 2010).

1. Herold G et al. (2022) Innere Medizin. Herold Verlag 214
2. Kasper D L, Fauci A S, Hauser S L, Longo D L, Jameson J L, Loscalzo J et al. (2015) Harrison‘s Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Education 1453
3. Klinke R, Pape H C, Kurtz A, Silbernagl S (2010) Pathophysiologie. Georg Thieme Verlag Stuttgart / New York 155 - 156
4. Krams M, Frahm S O, Kellner U, Mawrin C (2010) Kurzlehrbuch Pathologie. Georg Thieme Verlag Stuttgart / New York 84
5. Krause U (2022) Herzhypertrophie. Pschyrembel online. Doi: https://www.pschyrembel.de/Herzhypertrophie/K09Q7
6. Nakamura M, Sadoshima J (2018) Mechanisms of physiological and pathological cardiac hypertrophy. Nat Rev Cardiol. 15 (7)  387 – 407
7. Oldfield C J, Dukamel T A, Dhalla N S (2020) Mechnisms for the transition from physiological to patholpgical cardiac hypertrophy. Can J Physiol Pharmacol. 98 (2) 74 - 84
8. Zhu L, Li C, Liu Q, Xu W, Zhou X (2019) Molecular biomarkers in cardiac hypertrophy. J Cell Mol Med. 23 (3) 1671 - 1677