Polyomaviren, humane

Gross, 1953

Zur Familie der Polyomaviridae und der Gattung Polyomavirus zugehörige hzumapathogene Virusarten. Hierbei handelt es sich um  etwa 50 nm große, nicht umhüllte Viren mit einem doppelsträngigem, zirkulär konvalent geschlossenen DNA-Genom (DNA-Viren) von etwa 5000 Basenpaaren. Das Nukleokapsid wird aus den drei Strukturporteinen VP1,-2 und-3 gebildet, wobei VP1 das Hauptkapsid darstellt.

In der Normalbevölkerung können Antikörper gegen BK-Virus zu 100% und gegen JC-Virus zu etwa 80% nachgewiesen werden. Die Infektion erfolgt in der frühen Kindheit und verläuft meist asymptomatisch. Unter den Bedingungen der Immunsuppression (s.u. Organtransplantionen, Hautveränderungen) können im Organismus persistierende Polyomaviren erneut aktiviert werden (Reaktivierung mit Virusvermehrung im Blut).

Die dann ausbrechende Krankheit wird typischerweise in zwei Formen v.a. für transplantierte Patienten symptomatisch als:

• BK-Virus Nephropathie (Polyoma-Virus assoziierte Nierenerkrankung) und als
• hämorrhagische Zystitis.

Das JC-Virus (JCV) führt bei zellulär Immunsupprimierten (z.B. HIV-Infizierten, z.B. Psoriatiker, die langzeitig mit Efalizumab behandelt wurden,) zur progressiven, multifokalen Leukoenzephalopathie (PML). Die PML verläuft fast immer tödlich.

In de letzten Jahren gelang die Identifizierung mehrer unterschiedlicher Spezies von humanen Polyomaviren:

• BK-Viren (im Urin eines nierentransplantierten Patienten mit den Initialen B.K. isoliert). 
• JC-Viren (isoliert in einem Hodgin-Lymphom eines Pat. mit den Initialen J.C.).
• BK-und JC-Viren werden auch als Polyomavirus hominis Typ 1 und 2 bezeichnet. Beide Viren wurden in normalem und läsionalem Gewebe von Patienten mit Kaposi-Sarkom gefunden.
• JVC ist das kausale Agens bei Pat. mit progressiver multifokaler Leukenzephalopathie.
• KIPyV und HUPyV wurden bei Kindern mit respiratorischen Erkrankungen isoliert
• Simian Virus 40 (SV40), ein natürliches infektiöses Agens bei Rhesus-Affen (simian = Affe) ist ein potenzielle Auslöser verschiedener Tumorerkrankungen.  So wurde SV40 in 47% bis 83% der Fälle von  humanen Mesotheliomen nachgewiesen. Die pathogenetische Rolle ist derzeit noch unklar (Carbone M 1999) .                     
• Weitere Mitglieder der Gattung Polyomaviren sind das humane Polyomavirus KI (KIPyV9), das humane Polyomavirus WU (WUPyV) , ein neues humanes Polyomavirus das in hohem Maße mit dem Merkelzell-Karzinom in Verbindung steht (Merkelzell-Polymavirus MCPyV). 
• TSPyV ist möglicherweise mit einem seltenen Krankheitsbild bei Immunsupprimierten, der Trichodysplasia spinulosa verbunden. 

Nachweis der Virus-DNA im Urin und Blut des Patienten mittels PCR-Technik.

Der Name "Polyoma" wurde gewählt weil das Virus bei neugeborenen Mäusen eine Vielzahl solider Tumoren induziert.

1. Ahsan N et al. (2006) Polyomaviruses and human diseases. Adv Exp Med Biol577:1-18.

2. Carbone M (1999) Simian virus 40 and human tumors: It is time to study mechanisms. J Cell Biochem 76:189-193.

3. De Gascun CF et al. (2013) Human polyomavirus reactivation: disease pathogenesis and treatment approaches. Clin Dev Immunol 2013:373579.

   Imperiale MJ et al. (2016) Polyomavirus Persistence. Annu Rev Virol 3:517-532.

4. Lamarche C et al. (2016) BK Polyomavirus and the Transplanted Kidney: Immunopathology and Therapeutic Approaches. Transplantation 100:2276-2287.

   Moens U et al. (2008) Humane Polyomaviren und Krebs: weitere Erkenntnisse. JDDG 6: 704-708

5. Hof H (2019) Spezielle Virologie. In: Hof H, Schlüter D, Dörries R, eds Duale Reihe Medizinische Mikrobiologie. 7th, completely revised and expanded edition. Stuttgart: Thieme S 263-265