Niereninsuffizienz chronische N18.9

Irreversible Einschränkung der glomerulären, tubulären und endokrine Funktion der Nieren.  Die Funktionsstörungen persistieren über einen Zeitraum  > 3 Monaten nachweisbar durch eine glomeruläre Filtrationsrate (GFR) <60ml/min/1,73qm KO. 

Einteilung der chronischen Nierenerkrankung erfolgt nach CKD-Stadien I-V der KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcome);  CKD=chronic kidney disease) 

• Stadium I (Stadium der vollen Dekompensation), GFR : > 90 (ml/min/1,73qm)
• Stadium II (Stadium der leichten Niereninsuffizienz), GFR: 60-89(ml/min/1,73qm)
• Stadium IIIa (Stadium der mittelschweren Niereninsuffizienz), GFR: 45-59 (ml/min/1,73qm)
• Stadium IIIb (Stadium der mittelschweren Niereninsuffizienz), GFR: 30-44 (ml/min/1,73qm)
• Stadium IV (Stadium der schweren Niereninsuffizienz), GFR: 15-29 (ml/min/1,73qm)
• Stadium V (Stadium des Nierenversagens), GFR: <15 (ml/min/1,73qm)

Bemerkung: die CKD-Stadien werden durch den Faktor Albuminurie ergänzt. Dieser Parameter wird nach A1-A3 (mg/24h) in 3 Schweregrade eingeteilt. A1: <30 mg/24h; A2:30-300 mg/24h;    

Glomeruläre Filtrationsrate und Albuminurie sind voneinander unabhängige prognostische Parameter. Mit abnehmender glomerulärer Filtrationsrate und zunehmender Albuminausscheidung steigt das Risiko, dass eine chronische Nierenerkrankung einen progredienten Verlauf nimmt. 

Inzidenz in Westeuropa: 10/100.000/Jahr (USA 60/100.000/Jahr)

Prävalenz der chronische Niereninsuffizienz (glomeruläre Filtrationsrate (GFR )< 60/min): 12%

Ursächlich liegen einer chronischen Niereninsuffizienz folgende Erkrankungen zugrunde:

• Diabetische Nephropathie (35%)
• Primäre und sekundäre Glomerulonephritis (15%)
• Hereditäre Nierenerkrankungen, z.B. polyzystische Nierendegeneration (bis 10%)
• Chronisch tubulo-interstitielle Erkrankungen
• Vaskuläre (hypertensive) Nephropathien

Pahtogenetisch führt die Schädigung einzelner Nephrone zu glomerulärer Hyperinfiltration gesunder Nephrone mit konsekutiver Endothelschädigung und zunehmender Glomerulosklerose mit konsekutiver interstitieller Fibrose und Tubulusatrophie. Die Folge ist eine Störung der exkretorischen (Retention toxischer Stoffwechelprodukte) und sekretorischen Funktion.    

Blass-gelbliches, fahles (Cafe-au-lait-Kolorit) Kolorit der Haut; Blässe der Schleimhäute (Anämie). 

Trockenheit der Haut, urämischer Pruritus (s.a. Niereninsuffizienz und Hautveränderungen)

Urämischer Fötor  

Ödeme (Hypalbuminämie)

Lungenstauung („fluid lung“ durch Natrium- und Wasserretention)

Parästhesien (urämische Polyneuropathie)

Hypertonie (etwa 55–75 % aller Menschen mit chronischer Niereninsuffizienz leiden an einer Hypertonie).

Renale Osteopathie (diffuse Knochenschmerzen, Spontanfrakturen)

Urämische Gastroenteropathie mit Appetitverlust und Übelkeit

Myopathie (Schwäche der proximalen Arm-und Beinmuskulatur)

Hämatologische Veränderungen auf Grund einer verminderten Erythropoetinbildung (renale Anämie: normochrome, normozytäre Anämie, Störungen der Thrombozytenfunktionen mit urämischen Blutungsneigungen), Störungen des Wasser-, Elektrolythaushaltes sowie des Säure-Basen-Haushaltes Störungen des exkretorischen Insuffizienz) .  

Sekundäre Hyperparathyreoidismus  

Urämische Enzephalopathie

Anamnese, Klinik, Labor, Bildgebende Verfahren (sonographisch kleine Nieren; Ausnahme chronische Niereninsuffizienz bei systemischer Amyloidose ) 

Abgrenzung eines akuten Nierenversagens. 

Symptomatisch, Verzögerung der Progression der Niereninsuffizienz.

Behandlung der Grunderkrankung.  

Renale Hypertonie: ACE-Hemmer, Antihypertensiva.

Metabolische Azidose: Natriumbikarbonat, eiweißarme, mediterrane Kost.

Hyperlipidämie: HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren.

Hypertriglyzeridämie:  Fibrate.

Proteinurie: ACE-Hemmer.

Sekundärer Hyperparathyreoidismus: Phophatbinder. Vit-D3-Supplementierung.   

Cave: Kalium sparende Diuretika, hemmen die tubuläre Kaliumsekretion, so dass bereits bei Filtrationswerte <50ml/min eine bedrohliche Hyperkaliämie eintreten kann. 

Menschen mit erhöhtem Risiko sollten an Früherkennungsmaßnahmen teilnehmen, insbesondere bei:

Diabetes oder Bluthochdruck,

Menschen mit Übergewicht,

Rauchern

>-50-Jährigen mit familiärer Vorbelastung mit Diabetes, Bluthochdruck oder Nierenkrankheiten.

Gesunde Nieren weisen eine glomeruläre Filtrationsrate (GFR) von 95 bis 110 ml/min auf. D.h. pro Minute filtern die Nieren diese Blutmenge und reinigen sie von harnpflichtigen Substanzen. Mit zunehmender Niereninsuffizienz verschlechtert sich die glomeruläre Filtrationsrate.

Der Begriff „terminale Niereninsuffizienz“ bezeichnet das Terminal- oder Endstadium (Stadium 5 nach KDIGO) einer chronischen Nierenkrankheit. Dieses Terminalstadium ist durch eine Nierenleistung von 15 % der Norm oder weniger (entsprechend einer GFR < 15 ml/min/1,73 m²) und durch die Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie in Form von Dialysebehandlung oder Nierentransplantation gekennzeichnet. 

1. Chan IH et al. (2016) Itch Management: Physical Approaches (UV Phototherapy, Acupuncture). Curr Probl Dermatol 50:54-63. 
2. Classen M et al. (2004) Repetitorium Innere Medizin. Urban&Fischer München, Jena S.383
3. Kremer AE et al. (2016) Pruritus in systemic diseases : Common and rare etiologies. Hautarzt 67:606-614.