Malassezia

Die Gattung wurde 1889 von Henri Ernest Baillon erstmals beschrieben. Der Name „Malassezia“ bezieht sich auf Louis-Charles Malassez.

Schwer kultivierbarer lipophiler Hefepilz, der sich nur in einem mit Öl, Glycerin oder Glycerinmonostearat angereicherten Milieu entwickelt. Die Gattung Malassezia umfasst Arten, deren natürlicher Lebensraum die Haut von Menschen und anderen warmblütigen Tieren ist. Malassezia-Spezies wurden mit einer Vielzahl von dermatologischen und sogar systemischen Erkrankungen  in Verbindung gebracht. Die Pityriasis versicolor ist neben der Malassezia-Follikulitis die einzige Hautkrankheit, bei der Malassezia eindeutig als ätiologisch ursächlich angesehen wird. Bei den anderen Dermatosen, wie z.B. der seborrhoischen Dermatitis, der atopischen Dermatitis und der Psoriasis können Malassezia eine pathogene Rollen spielen. Keinen Hinweis gibt es darauf, dass die Organismen in die Haut invadieren.

Mlassezia tritt vorwiegend als Kommensale auf talgdrüsenreicher Haut auf. Aufgrund der unterschiedlichen Morphologie dieser Hefe wurden bis vor kurzem Pityrosporum ovale, Pityrosporum orbiculare und Malassezia als drei verschiedene Organismen angesehen.

Pityrosporum bezeichnet die myzelbildende Form von Malassezia furfur, früher als der Erreger der Pityriasis versicolor beschrieben. Inzwischen wurde in größeren Studien nachgewiesen, dass zu >90% Malassezia globosa ursächlicher Erreger der Pityriasis versicolor ist. Wie bei den Candida-Arten, lässt sich auch bei Malassezia-Spezies ein Übergang von der Hefephase zur myzelbildenden Phase beobachten.

• Krankheitsbilder, die durch Malassezia-Spezies verursacht werden:
  •  Pityriasis versicolor
  •  Malasseziafollikulitis
  • Malassezia-Sepsis
• Krankheitsbilder, bei denen eine mitverursachende Rolle von Malassezia-Spezies vermutet wird:
  •  Seborrhoisches Ekzem
  •  Pityriasis capitis
  •  Atopisches Ekzem
  • Head neck shoulder dermatitis (klinische Variante der atopischen Dermatitis, bei der vermutet wird, dass Malassezia-Spezies eine Rolle spielen.

Malassezia-Hefen wurden mindestens in 15 Arten klassifiziert, von denen die nachfolgenden Arten aus menschlicher Haut isoliert wurden (Prohic A et al. 2016):

• Malassezia furfur
• Malassezia pachydermatis
• Malassezia sympodialis
• Malassezia slooffiae
• Malassezia globosa
• Malassezia obtusa
• Malassezia restricta
• Malassezia dermatis
• Malassezia yamatoensis.

Weitere Arten sind:

• Malassezia nana
• Malassezia japonica
• Malassezia caprae
• Malassezia cuniculi
• Malassezia arunalokei
• Malassezia equina

Das Genom von Malassezia globosa ist inzwischen entschlüsselt. Dieser Organismus ist außerordentlich effizient, bildet mehr als 50 Enzyme, darunter 14 Lipasen. Eine Fettsäuresynthetase fehlt, was den Hefepilz von einer Lipidquelle abhängig macht. Die lipophilen Hefen spalten die Triglyceride im Sebum in Glycerin und freie Fettsäuren. Die gesättigten Fettsäuren werden von Malassezia verstoffwechselt, während die ungesättigten in die tieferen Schichten der Haut penetrieren und dort eine Irritation hervorrufen. Die Folge ist eine vermehrte Zellproliferation mit makroskopisch sichtbaren Schuppen.

Malassezia furfur bildet Azelainsäure (AZA), eine Säure die den Pigmentierungsvorgang von Melanozyten behindert. AZA verringert signifikant die durch UV-B-Licht ausgelöste nukleare Translokation der p65-Untereinheit des NF-kB-Proteins (s.u. NF-kappaB-Protein; NF-kappaB1-Protein) und die Phosphorylierung der p38-Mitogen- und Stress-aktivierten Proteinkinase A. AZA induziert auch die Aktivität des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors γ (PPARγ - s.u.PPAR-Gen), der eine entscheidende Rolle bei der Kontrolle von Entzündungen spielt.

1. Cafarchia C et al. (2015) Azole susceptibility of Malassezia pachydermatis and Malassezia furfur and tentative epidemiological cut-off values. Med Mycol 53:743-748.
2. Lin SY et al. (2019) The epidemiology of non-Candida yeast isolated from blood: The Asia Surveillance Study. Mycoses 62:112-120.

3. Prohic A det al.(2016) Malassezia species in healthy skin and in dermatological conditions.
   Int J Dermatol 55:494-504.