Hämangiom des Säuglings (Übersicht)D18.01

Häufigster, gutartiger, meist isolierter, seltener mehrzählig auftretender, angeborener oder in den ersten Lebenswochen erworbener (dysontogenetischer) Gefäßtumor mit kapillärer oder gemischt kapillär-kavernöser Gefäßproliferation (Hämangiom) sowie einem phasenhaften Verlauf von Proliferation, Wachstumsstillstand, Regression (Dauer der Regression über Jahre, nicht selten bis zur Pubertät) und kompletter Abheilung (Restitutio ad integrum, sehr selten Defektheilung).

Zu unterscheiden sind je nach der Etage der Gefäßveränderungen:

• Superfizielles, intrakutanes Hämangiom (60%)
• Gemischtes (intra-/subkutanes) Hämangiom (25%)
• Tiefes, subkutanes Hämangiom (15%).

Weitere Unterscheidungen nach besonderem Wachstumsverhalten:

• NICH (Non-involuting congenital hemangioma)
• RICH (Rapidly involuting congenital hemangioma)
• Retikuläres, Hämangiom des Säuglings
• NH ( Neonatale Hämangiomatosen)
  • Typ I (Benigne neonatale Hämangiomatose)
  • Typ II (Diffuse neonatale Häman giomatose)
• IH-MAG (Infantile hemangioma with minimal oder arrested growth)- Sonderform mit feinen Teleangiektasien mit fehlender oder minimaler Proiferation.  

Komplikative Hämangiome schränken die Organfunktion ein, tendieren zu Ulzerationen, führen zu Bewegungseinschränkungen, verursachen ästhetische Beeinträchtigungen. Folgende Komplikationen sind je nach Größe bzw. Lokalisation zu beachten:

periokulär: Amblyopie;

nasal: Cyrano-Nase, Obstruktrion;

aurikulär: Obstruktion, Ulzeration;

Lippe: Trinkstörungen;

intertriginös: Ulzeration;

segmental/Gesicht: PHACE-Syndrom (spinale Dysraphie, anogenitale Fehlbildungen)

segmental/lumbosakral: PELVIS-Syndrom; Hämangiomgröße >3-5% der KOF: Herzinsuffizienz,in 42% der Fälle Leberhämangiome (Metry DW et al. 2004), Hypothyreose. 

 

Häufigster benigner Tumor der Kindheit, bei 1,1-2,6% der reifen Neugeborenen auftretend. Mädchen sind 1-5mal häufiger betroffen als Jungen. Bei Frühgeborenen korreliert die Prävalenz der Hämangiome mit der Unreife der Kinder:

• Prävalenz bei Geburtsgewicht < 1.500 g = 15%
• Prävalenz bei Geburtsgewicht < 1.000 g = 20-30%.

Die Prävalenz bei asiatischen und schwarz-afrikanischen Kindern ist deutlich geringer als bei hispanischen oder kaukasischen Kindern.

Komplexer, regulatorischer Defekt der Angiogenese in der Frühschwangerschaft (6.-10. Gestationswoche), der durch Verlust Angiogenese-hemmender Signale (TIMP = tissue inhibitor of metallproteinase) und durch Hochregulation angiogenesefördernder Wachstumsfaktoren, z.B. VEGF-2 (vascular endothelial growth facor) bzw. Apoptose-inhibierender (IGF-2 = insulin-like-growth-factor) Faktoren gekennzeichnet ist.

Offenbar spielt auch eine plazentare Hypoxie für die Entstehung von Hämangiomen eine Rolle (s. Prävalenzen von Hämangiomen bei Frühgeborenen und ihre Assoziation mit der Frühgeborenenretinopathie). Hypoxien induzieren über Signalproteine z.B HIF-1alpha (= hypoxia-inducible factor-1alpha), GLUT-1 (Glukosetransporter) in Endothelien, wodurch ihre Fähigkeit zur Glukoseaufnahme erhöht wird mit der Konsequenz einer erhöhten Neovaskularisation durch VEGF-Aufregulation.

Embolisierte Zellen aus der Plazenta, da die Hämangiomendothelien immunhistochemisch der Plazenta ähneln.

Segmentale Hämangiome stellen eine Überlappung zwischen vaskulären Geschwülsten und Malformationen dar s.a. PHACE-Syndrom.

Die seltenen Fälle familiärer Hämangiome zeigen somatische Mutationen des 5q31-33 Gens. Kandidatengene in diesem Areal sind  Wachstumsfaktoren wie FGF-4 (fibroblast growth factor 4) und  PDGF-beta (platelet derived growth factor-beta).  

In ca. 30% der Fälle kongenital; bei ca. 70% der Pat. in den ersten Lebensmonaten auftretend.

Bei 50-60% der Fälle sind Kopf oder Hals befallen. Gehäuft an vorderem Wangenbereich, Stirn, präaurikulärer Region, Schleimhäuten auftretend. Ca. 25% der Hämangiome sind am Stamm, bzw. 15% der Hämangiome sind an den Extremitäten lokalisiert.

• Superfiziell (intrakutane) fokale Hämangiome:  Ausbildung über das Hautniveau erhabener, sattroter, erdbeer- oder himbeerartig gefurchter, völlig schmerzloser Geschwülste von gummi- bis schwammartiger Konsistenz und mit Neigung zu ausgeprägtem Wachstum in den ersten Lebenswochen sowie gelegentlicher Ulzeration an der Oberfläche.
• Gemischte (intra-/subkutane)  Hämangiome: Verlauf wie bei den superfiziellen Hämangiomen. Meist sattrote Hämangiome mit einem voluminösen tiefen Anteil (Eisberg-Phänomen).
• Tiefe (subkutane) Hämangiome: Vorwölbung einer häufig unveränderter Haut über einem prall-elastischen, blau-rot durchschimmerndem Knoten. Auch in Kombination mit einem superfiziellen Hämangiom auftretend. Charakteristisch ist ein schnelles Wachstum während der Neugeborenenperiode.

Lobuläres Gefäßmuster mit teils soliden und undifferenzierten, teils ausdifferenzierten, kapillären Gefäßproliferaten oder auch ektatischen Gefäßräumen mit reifzelliger Endothelauskleidung, die sich in Kutis und Subkutis ausdehnen. Mäßige Kernpolymorphie; die Mitoserate ist häufig deutlich erhöht (insbesondere in der aktiven Wachstumsphase der Hämangiome). In Spätstadien Gefäßkonvolute weitgehend zurückgebildet. Zunehmende Fibrosierung mit Übergang in eine locker texturierte Narbenzone.

Immunhistologie: Die Endothelien sind positiv für CD31 (von-Willebrand-Faktor), Integrin und VEGF ( vascular endothelial growth factor). Unreife Endothelien sind positiv für  Glut-1-Antikörper (Glukosetransporter). NICH und RICH - Hämangiome sind GLUT-1 negativ!

Die Diagnose ergibt sich aus dem eindeutigen klinischen Befund (Blickdiagnose) und der Anamnese. Je nach Lage und Größe ist eine weiterführende Diagnostik hinsichtlich Ausdehnung, Verlauf und möglichen Komplikationen erforderlich:

• Größenausdehnung: Vermessung und Fotodokumentation.
• Tiefenausdehnung: Sonographie (wenn möglich: 3-D rekonstruiert).
• Perfusionsmessungen: Dopplersonsographie.
• Hämangiome > 10 cm im Durchmesser: Gerinnungsstatus (Fibrinogenverbrauch), Differenzialblutbild (Thrombozyten).
• Hämangiomatose (s.u. Hämangiomatose, neonatale)

Drei einfache Fragen können in der Abgrenzung zwischen Hämangiom und  vaskulärer Malformation hilfreich sein:

Bei Geburt vorhanden?

• Ja: eher Malformation oder kongenitales Hämangiom (RICH, NICH)
• Nein: eher Hämangiom

Größer geworden?

• Ja:eher Hämangiom
• Nein: ehert Malformation

Kleiner geworden?

• Ja : eher Hämangiom, RICH
• Nein: eher Malformation

Wichtig: Ein Hämangiom, das nach der 6. Lebenswoche neu auftritt, ist kein klassisches Säuglingshämangiom!

• Granuloma pyogenicum: Häufige Erkrankung des Kindesalters! Tritt üblicherweise erst nach dem 6. Lebensjahr auf. Typisch sind 1-3 cm große, selten größere, solitäre, weiche, kugelige, leicht blutende, rote, blaue oder schwarze, scharf begrenzte Papeln (Knoten). In der Initialphase rasches Wachstum. 
• neonatale Hämangiomatose: Meist multiple Hämangiome der Haut mit Organbefall. Klinischer Verdacht bei mehrzähligen Hämangiomen.
• Naevus flammeus (wichtige DD v.a. zum retikulären Säuglingshämangiom): Unterschiedlich große, im Säuglings-und Kindesalter meist nur als diskrete rote Flecken imponierende, symptomlose vaskuläre Malformation (kein Hämangiom!). Kein spontanes Dickenwachstum in den ersten Lebensmonaten. Angiomatöse Umwandlung erst im Laufe des Lebens!
• Lymphangiom: Wichtigte DD bei den tief liegenden Hämangiomen ist das Lymphangioma cavernosum. Klinisch: Hautfarbene, kissenartige, sukkulente, meist unscharf begrenzte Geschwulst unterschiedlicher Größe. Elephantiasis, Makrocheilie, Makroglossie möglich. Gfls. bildgebende Verfahren zur Abklärung.
• Malformationen, arteriovenöse: Meist an Finger und Zehen lokalisiert. Fast immer halbseitig. Unterschiedlich große geschlängelte, manchmal pulsierende oder schwirrende, vorspringende, blaurote Gefäße. Kombination mit anderen Fehlbildungen ist möglich.
• Kaposi-formes Hämangioendotheliom (söten): Bei der kutanen Form können rote oder blaue Knoten und Plaques auftreten. Meist jedoch imponieren tiefer liegende Gewebsmassen, die lediglich tastbar sind oder durch bildgebende Untersuchungen erst erfasst werden müssen.
• büschelartiges Hämangiom: Beginn mit mehreren, kleinen, glattflächigen roten, weichen Papeln, die sich langsam vergrößern und bei einer gewissen Größe persistieren. Häufig mit Schmerzhaftigkeit und Hyperhidrosis (ca. 30% der Fälle) einhergehend. Spontane Regression ist äußerst selten.

Komplikationen ergeben sich aus Größe und Lokalisation. Stark überschätzt wird das spontane Blutungsrisiko; Blutungen treten nur im Rahmen von Ulzerationen auf! Das Kasabach-Merritt-Syndrom wird bei den klinisch und histologisch abzugrenzenden kaposiformen Hämangioendotheliomen beobachtet. Wichtig: Hämangiome wachsen nicht infiltrativ! Typische Komplikationen in Abhängigkeit von der Lokalisation:

• Periokulär: Amblyopie, bedingt durch eine partielle Okklusion der Sehachse.
• Nasenspitze: Cyrano-Nase; Regression verläuft verlangsamt gegenüber andersartig lokalisierten Hämangiomen.
• Intranasal: Behinderung der Nasenatmung
• Lippen: Trinkhindernis
• Kinn und vorderer Halsbereich: Erhöhte Wahrscheinlichkeit für Hämangiome im Bereich der oberen Luftwege
• Windelregion und andere intertriginöse Bereiche: Neigung zur Mazeration und Ulzeration
• Lumbosakralbereich: Mögliche Assoziation mit spinaler Dysraphie, urogenitalen oder analen Fehlbildungen (Tethered-cord-Syndrom)
• Große Hämangiome (> 3-5% der Körperoberfläche): Herzinsuffizienz (high-output), Hypothyreose (durch Expression einer Dejodinase), Thrombozytopenie
• Hämangiomatose: Interne Beteiligung.

Indikationen zur Therapie

Behandlungsindikation und -methoden werden bei diesem benignen, selbstlimitierenden und spontan regredienten Krankheitsprozess kontrovers diskutiert. Bei der ganz überwiegenden Zahl der unkomplizierten, kleineren Säuglingshämangiome in nicht kritischen Lokalisationen ist "wait and watch" die Therapie der Wahl (ca. 80%). Hierbei ist zu beachten, dass die Eltern aufgrund eigener Befürchtungen und unerbetener Kommentare von Angehörigen oder Passanten unter erheblichem Leidensdruck stehen. Hieraus entsteht oftmals der dringende elterliche Wunsch nach Therapie.

Auch im Zeitalter des "Betarezeptorenblockers Propanolol" ist das Zuwarten bei unkomplizierten Hämangiomen des Säuglings die Therapie der Wahl!

Nach Höger können die wichtigsten Ziele der Behandlung wie folgt definiert werden:

• Prävention und ggf. Therapie lebensbedrohlicher oder funktionell beeinträchtigender Komplikationen.
• Prävention und ggf. Therapie schmerzhafter ulzerierter Hämangiome.
• Prävention und ggf. Therapie kosmetisch beeinträchtigender Hämangiomresiduen.
• Die Indikation zur Behandlung ist abhängig von:
  • Lokalisation (periokulär, Nase)
  • Wachstumsverhalten (rasantes Wachstum in den ersten Lebensmonaten)
  • Drohenden Komplikationen (Größe des Hämangioms > 10 cm im Durchmesser, Gefahr der Ulzeration; funktionell störende Lokalisation, z.B. im Augenbereich mit Gefahr der Verlegung der Blickrichtung und konsekutivem Schielen oder im HNO-Bereich (Gefahr der nasalen oder laryngealen Beeinträchtigung)
  • Alter des Kindes (Wachstumsphase des Hämangioms ist noch zu erwarten). Nach dem 1. Lebensjahr ist die Therapiemöglichkeit verpasst.

 

Behandlungsmethoden:

• "Wait and see": Bei kleinen, unkomplizierten, nur mäßig schnell wachsenden, nicht obstruierenden Hämangiomen außerhalb offen sichtbarer Hautpartien ist die "aktive Nichtintervention"  Methode der Wahl
• Propranolol systemisch (nach Prof. Ruef, Kinderklinik Heilbronn), s.a. Leitlinien:
  • Therapie der ersten Wahl, Beginn so früh wie möglich ab dem 2. Lebensmonat
  • Einnahme zu den Mahlzeiten wg. der Gefahr der Hypoglykämie, Stationäre Einleitungsphase (Bradykardie), Dosis 1,5-2 mg/kg KG / Tag (gute Effektivität, wenig NW)
  • ggf. kurze Therapiepause bei bronchialen Infektionen, Beta-Mimetika vermeiden wg. der Gefahr eines Rebound-Effekts
  • Behandlungsdauer ca. 6 Monate, ggf. länger bei ausgeprägtem Befund und/ oder Rebound
• Propranolol topisch (off-label) /de/dermatologie/propranolol-gel-22924.amp" title="Propranolol-Gel:
  • keine Systemspiegel, keine systemischen NW
  • in bisherigen Studien kein Hinweis auf Entwicklungs- oder Wachstumseinschränkungen
  • indiziert bei oberflächlichen und flachen ICH
  • kein Kontakt des Gels zu Schleimhäuten, keine lokale Therapie im Gesicht!
• Kryochirurgie: Indikation bei kleinen, unkomplizierten, im Gesicht lokalisierten, superfiziellen, intrakutanen Hämangiomen mit schnellem Wachstum (kosmetische Indikation).

  • Die Erfolge der Kryochirurgie liegen durchschnittlich bei 75% Rückbildung innerhalb von 4 Wochen und sind um so besser, je flacher die Geschwulst und je früher das Hämangiom therapiert wird. Kryochirurgie entweder als Kontaktverfahren (Kryostempel locker aufsetzen, nicht aufpressen, Stempeltemperatur -180 °C bis -196 °C, Kontaktdauer 10 Sekunden) anwenden oder als offenes Sprayverfahren (heute nur noch selten angewendet). Zum Schutz der Umgebung vor Erfrierungen beim offenen Sprayverfahren Moulage mit einer Silikon-Knetmasse (z.B. Silikon Knetmasse, Orbis-Dental Frankfurt/M) herstellen, alternativ die Umgebung mit harter Zinkpaste abdecken. 1-stündige Vorbehandlung mit EMLA Creme ist empfehlenswert (Bemrkung: Salbe messerrückendick auftragen u. mittels Verband abdecken; im Schleimhautbereich mit Lidocain-Creme bzw. Lidocain-haltigen Augentropfen vorbehandeln). Das Hämangiom mit Stickstoff besprühen (2 Zyklen), so dass die Oberfläche kurz angefroren ist. Trockenverband. Selten ist nach 4-5 Wochen ein kryochirurgischer Zweitzyklus notwendig.

•  Merke! Nach dem 1. Lebensjahr ist die Kryochirurgie nicht mehr indiziert. 

• Lasertherapie: Erfolge werden in gleichem Maße wie bei der Kryochirurgie durch den Einsatz von Lasern beschrieben. Laserbehandlung wie auch Kryochirurgie sind als "Anstoßbehandlung" zur Spontanheilung zu werten. Hinweis: Die Lasertherapie des Hämangioms wird als überholt angesehen. Experimentell: Weiterhin wurden über gute Therapieergebnisse unter einer frühzeitigen Lokalbehandlung mit einer 5% Imiquimod-Creme (3mal/Woche, durchschnittlich 17 Wochen lang) berichtet (Methode ist nicht zu empfehlen!).
• Ulzerierte Hämangiome:
  • Analgesie (z.B. Paracetamol 30-40 mg/kg KG/Tag in 3-4 ED; alternativ Ibuprofen 20-30 mg/kg KG/Tag in 3-4 ED).
  • Antisepsis: Bäder mit Chlorhexidin-haltiger Lösung. Nach dem Trocknen Salbengitter auflegen, evtl.mit Antibiotika z.B. Fusidinsäure).
  • Antibiotika: Bei ausgedehnter Superinfektion systemische Antibiose nach Antibiogramm.
• Hämangiome nach Rückbildung:
  • Als Residuen nach spontaner Hämangiomrückbildung beobachtet man Unregelmäßigkeiten der Hautoberfläche, Gefäßerweiterungen, Narben nach Ulzerationen oder Hautsäcke nach sehr großen Hämangiomen. In diesen Fällen kann eine operative Korrektur erwogen werden.
• OBSOLET: systemische Glukokortikoide, Interferon, Vincristin

• Propanolol lokal: 0,5% Timolol Gel: Nach den ermutigenden Erfolgen mit systemischen Betablockern wurden bei oberflächlichen Hämangiomen auch lokale Betablocker mit Erfolg eingesetzt (Timololmaleat 0,5% in Gelform, 2 x täglich).
• Propanolol lokal: Erfahrungen an kleineren Kollektiven bestehen mit einer 1% magistralen Propanolol-Rezeptur (Propanololhydrochlorid 1% in DAC-Basiscreme; Anwendung: 2 x täglich unter Okklusion mittels Pflasterverband über 6-12 Wochen)  

Die früher durchgeführte Röntgenweichstrahlentherapie (s. Weichstrahltechnik) ist heute obsolet.

Propranolol (Therapie der 1. Wahl: diverse Kasuistiken und kleinere und größere Studien liegen vor, weiterhin liegen größere Erfahrungen bei mehrjährigem "Off Label Use" vor).  Zulassung von Propranolol für diese Indikation liegt für "Hemangiol"-Trinklösung seit 09. 2014 vor): Beginn: 1,0 mg/kg KG p.o. in 3 ED über den Tag verteilt. Therapie unter Monitorüberwachung; Woche 2: bei stabilen Kreislaufverhältnissen 2,0 mg/kg KG in 3 ED. Ab Woche 3:  3,0 mg/kg KG/Tag als Dauertherapie über 2-4 Monate oder bis zum Sistieren des Wachstums. Klinische Ergebnisse (Abblassen des Hämangioms) treten bereits in den ersten Tagen der Therapie auf (Saint-Jean M et al. 2011).

Ein möglicher Erklärungsansatz für die gute therapeutische Wirksamkeit von Propanolol ist die induzierte Vasokonstriktion und abfallende Expression von VEGF und FGF (s.u. Wachstumsfaktoren). Es empfiehlt sich, diese Therapie in Zusammenarbeit mit einem Pädiater durchzuführen (s.o. Tag 1 mit Monitorüberwachung, Kontrolle der Laborwerte einschließlich der Nieren- und BZ-Werte). I. A genügt eine Therapiedauer von 6 Monaten. 

Wenig gebräuchliche oder inzwischen unübliche Verfahren:

• Glukokortikoide (bei großen, komplizierten, schnellwachsenden Hämangiomen: Säuglingshämangiome im Gesichtsbereich sind kosmetisch besonders belastend und wie ein "kompliziertes Hämangiom" zu betrachten): Orale Intervalltherapie mit Glukokortikoiden (z.B. Prednisolon) 2-5 mg/kg KG über 14 Tage; ggf. 1 oder 2malige Wiederholung des Zyklus bei erneutem Wachstum des Hämangioms nach weiteren 14-28 Tagen. Glukokortikoide werden v.a. von Pädiatern heute als obsolet bezeichnet.
• Embolisation durch Direktpunktion z.B. mit Isobutylcyanoacrylat: Dieses Verfahren wird kaum noch durchgeführt! Hohe Spezialisierung erforderlich!
• Intraläsionale Injektionen mit Bleomycin (Verfahren findet kaum noch eine Berücksichtigung): 4-6 Injektionen im Abstand von 2 Wochen (Dosierung: 1,0-2,0 ml/cm2). Bei Zeichen der disseminierten intravasalen Gerinnung intensiv-pädiatrische Sofortmaßnahmen: Gabe von Antikoagulantien (systemische Heparine,  systemische Cumarine).
• Interferon alfa-2b (ist eher als enttäuschend zu beurteilen; Datenlage schwach; kaum noch angewendet): Die Standarddosierung sieht eine Initialdosis von 1 Mio. IE/m2 KO/Tag subkutan (abends) vor, die langsam bis auf 3 Mio. IE/m2 KO/Tag gesteigert wird. Zeitraum der Applikation: 4 Monate. Die Wirkung des Interferons setzt nur langsam ein. Kombination mit Glukokortikoiden ist möglich.

Chirurgische Behandlung nur im Ausnahmefall: Kinderchirurgie, plastische Chirurgie. Indiziert bei ausgedehnten, nicht rückbildungsfähigen Hämangiomen mit Tendenz zur Blutung und Ulzeration. Nicht zu empfehlen bei raschem Wachstum des Hämangioms (große Gefahr des lokalen Rezidivs).

Die meisten Hämangiome durchlaufen eine stadienhafte Entwicklung von Latenz, Proliferation, Plateaubildung und Regression. Die Wachstumsphase dauert (typischerweise) 9 Monate kann jedoch auch schon früher beendet sein.

• Latenzphase (etwa 50% der Hämangiome werden in diesem Stadium erstmals beobachtet): Das Hämangiom liegt als eher heller Fleck mit einer oder mehreren, zentral lokalisierten roten Papeln vor, häufig kombiniert mit Teleangiektasien.
• Proliferationsphase (Beginn: 4-8 Wochen post partum): Unvorhersehbares, rasches Dicken- und Flächenwachstum bis zum 10.-11. Lebensmonat. Im Allgemeinen ist das Wachstum in den 5 ersten Monaten schneller als in den Monaten 6-10. Wachsende Hämangiome imponieren als warme, pralle, hell-bis dunkelrote Plaques oder Knoten. Nur selten werden Wachstumsperioden bis max. 17. Monate beobachtet.
• Plateauphase: Eine Phase der nicht mehr wachstumsaktiven klinischen Konstanz folgt der Proliferationsphase. Sie dauert etwa 6-12 Monate an.
• Regressionsphase: Diese Phase schließt sich übergangslos an die Plateauphase an und dauert mehrere Jahre. Größere Hämangiome verlieren etwa 10% ihres Volumens pro Jahr. Nach 5 Jahren sind 50% der Hämangiome, nach 7 Jahren 60% und nach 9 Jahren 90% aller Hämangiome spontan zurückgebildet. In der Regressionsphase verlieren die Hämangiome ihre pralle Konsistenz. An der Oberfläche erscheinen graue oder weiße Flecken, normale Haut anzeigend.
• Residualbefunde: In der Regel bilden sich 70% der superfiziellen Säuglings-Hämangiome bis zum 12. Lebensjahr ohne Hinterlassung von Residuen zurück. In den übrigen Fällen beobachtet man Unregelmäßigkeiten der Hautoberfläche (durch die vorherige Überdehnung, Narben nach Ulzerationen. Tiefer gelegene Hämangiome bilden sich meist nicht vollständig zurück, es verbleiben schlaffe Hautüberdehnungen und in der Tiefe knotige, fibromatöse Veränderungen des Fettgewebes.

Die Klinik von Hämangiomen und deren Konsequenzen stellt sich je nach Lokalisation unterschiedlich dar:

• Periokuläre Hämangiome: Können durch direkte Kompression der Lider zu Astigmatismus und Myopie führen. Folge des asymmetrischen Refraktionsfehlers (Anisometropie) ist eine Amblyopie. Sie kann durch partielle Okklusion der Sehachse durch das Hämangiom induziert sein oder durch einen Hämangiom-induzierten Strabismus. Opthalmologische Kontrolle!
• Nasale Hämangiome: Sie erscheinen praller (Ausdehnung nur nach außen möglich) und bilden sich langsamer zurück.
• Oberlippenhämangiome: Sehr langsame und häufig nur partielle Regression im Verhältnis zu andersartig lokalisierten Hämangiomen.
• Intertriginöse Hämangiome (Axillen, Leisten, Halsfalten). Tendenz zur Ulzeration durch Mazeration und sekundärer Pyodermisierung.
• Hämangiome > 10 cm: Tendenz zur plötzlich eintretenden zentralen Nekrose mit großflächiger Ulzeration und ggf. sekundärer Pyodermisierung.

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