Weizenallergie K52.2

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

Alle Autoren dieses Artikels

Zuletzt aktualisiert am: 21.08.2024

This article in english

Synonym(e)

Tri a 14; Tri a 19; Tri a 21; Tri a 26; Tri a 36

Definition

Weizen gehört wie alle Getreidesorten zur Familie der Süßgräser (Poaceae). Nahrungsmittelallergien auf Weizenprodukte werden durch die unterschiedlichen Proteinfraktionen hervorgerufen wie:

  • Wasserlösliche Weizen-Albumine (15%)   
  • Salzlösliche Globuline (5%)  
  • Wasser-und salzunlösliche Glutene (80%) (Klebereiweiß)
  • monomere Gliadine
  • polymere Gliadine

Die Symptome der Weizenallergie (s.a.Weizensensitivität) werden häufig nur im Zusammenhang mit Ko-Faktoren ausgelöst. Als Ko-Faktoren gelten: Anstrengung (s.u. Nahrungsmittelabhängige anstrengungsinduzierte Anaphylaxie), Alkohol, weitere Nahrungsmittel, Medikamente (z.B. Acetylsalicylsäure). Der "Klebstoff" im Weizen, das Gluten nimmt eine Sonderstellung als Ursache der Zöliakie und als Mitverursacher der Dermatitis herpetiformis Duhring ein (s.u. Zöliakie Hautveränderungen). In diesem Zusammenhang muss auch differenzialdiagnostisch an die Nicht-Zöliakie-Weizen-Sensitivität  gedacht werden.

Einteilung

  • Tri a 14 Lipidtransferprotein (9 kDa). Gilt als Auslöser von Bäckerasthma   
  • Tri a a 19 omega-5-Gliadin (65kDa); gilt als Markerallergen für eine "Weizenabhängige anstrengungsinduzierte Anaphylaxie" = WDEIA. Dieses Allergen gehört zu den (elektrophoretisch) schnell wandernden, wasser- und salzunlöslichen omega-Gliadinen. 
  • Tria a 21 alpha/beta Gliadin (Majorallergen), Markerallergen für WDEIA
  • Tria a 26 HMW (high molecular weight) Glutenin (Majorallergen), Markerallergen für WDEIA
  • Tria a 36 LMW (low molecular weight) Glutenin (Majorallergen), Markerallergen für WDEIA
  • Tria a gamma-Gliadin (Majorallergen), Markerallergen für WDEIA
     

Vorkommen/Epidemiologie

Die klassische Nahrungsmittelallergie gegen Weizen hat bei Erwachsenen eine niedrige Prävalenz und tritt eher bei Kindern (Prävalenz von etwa 9%) auf, die in der Regel aus der Allergie herauswachsen, was zu einer geschätzten Prävalenz von 0,1 % bis 0,3 % bei Erwachsenen führt (Nwaru B et al. (2014).

Ätiopathogenese

Weizen gehört wie alle Getreidesorten zur Familie der Süßgräser (Poaceae). Nahrungsmittelallergien auf Weizenprodukte werden durch die unterschiedlichen Proteinfraktionen hervorgerufen wie:

Wasserlösliche Weizen-Albumine (15%)   

  • Salzlösliche Globuline (5%)  
  • Wasser-und salzunlösliche Glutene (80%) (Klebereiweiß)
  • monomere Gliadine
  • polymere Gliadine

Die Symptome werden häufig nur im Zusammenhang mit Ko-Faktoren ausgelöst. Als Ko-Faktoren gelten: Anstrengung (s.u. Nahrungsmittelabhängige anstrengungsinduzierte Anaphylaxie), Alkohol, weitere Nahrungsmittel, Medikamente (z.B. Acetylsalicylsäure).

Der "Klebstoff" im Weizen, das Gluten nimmt eine Sonderstellung als Ursache der Zöliakie und als Mitverursacher der Dermatitis herpetiformis Duhring ein (s.u. Zöliakie Hautveränderungen). In diesem Zusammenhang muss auch differenzialdiagnostisch an die Nicht-Zöliakie-Weizen-Sensitivität  gedacht werden.

Hierbei spielen offenbar auch Amylase-Trypsin-Inhibitoren eine wesentliche Rolle.

Therapie

Die beste Therapiemethode bei einer nutritiven Sensibilisierung auf Weizenproteine ist die Karenz. Diese bedingt eine erhebliche Umstellung der Ernährungsgewohnheiten. Sie sollte nur nach eindeutiger Diagnosestellung empfohlen und durchgeführt werden. Grundsätzlich sollten alle Speisen gemieden werden, die Weizen in irgendeiner Form enthalten.

Cave! Speiseöle: Hierbei sind nicht selten Weizenkeimöle mitverarbeitet. Besteht die Allergie nur gegen das Weizeneiweiß, kann Weizen durch andere Getreidemehle gut ersetzt werden. Kreuzreaktionen müssen beachtet werden.

Literatur
Für Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir Kopernio Kopernio

  1. Nwaru B et al. (2014) Prevalence of common food allergies in Europe: a systematic review and meta-analysis. Allergy 69:992–1007.

  2. Nilsson N et al. (2015) Wheat allergy in children evaluated with challenge and IgE antibodies to wheat components. Pediatr Allergy Immunol 26:119-125.
  3. Rodríguez del Río Pet al. (2014) Oral immunotherapy in children with IgE-mediated wheat allergy: outcome and molecular changes. J Investig Allergol Clin Immunol 24: 240-248.
  4. Sievers S et al. (2016) Wheat protein recognition pattern in tolerant and allergic children. Pediatr Allergy Immunol 27:147-155.

 

Disclaimer

Bitte fragen Sie Ihren betreuenden Arzt, um eine endgültige und belastbare Diagnose zu erhalten. Diese Webseite kann Ihnen nur einen Anhaltspunkt liefern.

Abschnitt hinzufügen

Autoren

Zuletzt aktualisiert am: 21.08.2024