Obstruktives Schlafapnoesyndrom G47.31

Beim obstruktiven Schlafapnoesyndrom (OSAS) handelt es sich um eine schlafbezogene Atmungsstörung (SBAS), ein während des Schlafes auftretendes Apneosyndrom mit Obstruktion der oberen Atemwege.

Etwa 2-4% Männer und 1-2% Frauen leiden unter einer obstruktiven Schlafapnoe (Maspero C et al. 2015). Schlafapnoe = Atempause während des Schlafens mit einer Dauer =/>10Sek. >5x/h. Die obstruktive Schlafapnoe gehört damit zu den häufigsten Volkskrankheiten. Im höheren Lebensalter und bei Adipositas liegt die geschätzte Häufigkeit bei Männern zwischen 15% und 19%, bei Frauen zwischen 9% und 15%.

Kollaps der Schlundmuskulatur durch nachlassenden Tonus der Pharynxmuskulatur im Schlaf, häufig im REM-Schlaf (REM= rapid eye movement). Erhalten bleibt die Aktivität der Atemmuskulatur einschließlich der Atembewegungen. Begünstigenden Faktoren sind Erkrankungen im Bereich des Oro-/Nasopharynx. Dies betrifft Tonsillenhyperplasie, Nasenpolypen, Nasenseptimdevitation, Makroglossie, Retrognathie, vergrößerte Uvula u.a.

Bei Kindern wird ein obstruktives Schlafapnoesyndrom am häufigsten durch eine Hyperplasie der Rachen- oder Gaumenmandel verursacht (Marcus CL et al. 2012).

Durch eine Verlegung des Rachens im Schlaf wird der Atemfluss beeinträchtigt. Er kann vermindert, aber auch ganz aufgehoben sein, was einem Atemstillstand (Apnoe) gleichkommt. Solche Ereignisse können sich sehr häufig pro Stunde Schlafzeit ereignen. Sie werden über den Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) erfasst.  Das einzelne Ereignis ist > 10 Sek. lang.

Die Apnoe beim OSAS ist also eine Atempause während des Schlafens, die durch einen Verschluss der oberen Atemwege hervorgerufen wird. Gleichzeitig bleibt die Atemtätigkeit erhalten - die Atemmuskulatur betreibt also vergebliche Atembewegungen. Begleitet werden die Atempausen häufig von lautem und unregelmäßigem Schnarchen. Auf die Schlafapnoe reagiert der Organismus mit einer lebensrettenden Weckreaktion (Arousal). Diese führt zur Wiederaufnahme der Atmung. Dabei wird der gesamte Körper aktiviert: das Herz schlägt schneller, der Blutdruck steigt deutlich an, die Muskulatur spannt sich an. Der Schläfer bewegt nicht selten auch Arme und Beine. Beendet werden die Atempausen durch einige tiefe und lange Atemzüge, wobei der Betroffene in der Regel nicht aufwacht oder sich erinnert, er aber in ein leichteres Schlafstadium kommt. Atempausen und Weckreaktionen des Körpers verhindern einen erholsamen Schlaf.

Über ständige Weckreaktionen wird der Schlaf zerstückelt, der Anteil des Tiefschlafs und des Traumschlafs nimmt ab und kann sogar gegen Null tendieren (Schlaffragmentation). Dieser Schlaf ist nicht mehr erholsam. Die Folge ist u.a. eine gesteigerte Tagesmüdigkeit mit Einschlafneigung tagsüber.

Lautes unregelmäßiges Schnarchen mit Atemstillständen

Gesteigerte Tagesmüdigkeit/-schläfrigkeit mit Einschlafneigung (Sekundenschlaf) bei monotonen Tätigkeiten (z.B. lange Autofahren -7fach erhöhtes Unfallrisiko-, Arbeiten am PC, beim Lesen (Costa G 2017).

Weiterhin:

• eingeschränkte Konzentrationsfähigkeit (Hyperaktivität)
• eingeschränkte Hörfähigkeit, meist: Schallleitungsschwerhörigkeit (Spinosi MC et al. (2017)
• intellektuelle Leistungsverminderung
• Depressive Stimmungslagen, Vergesslichkeit
• Morgendliche Mundtrockenheit, morgendliche Kopfschmerzen
• Potenzstörungen (erektile Dysfunktion)

"Eine obstruktive Schlafapnoe“ ist ein erheblicher kardiovaskulärer Risikofaktor" der häufig vom Betroffenen nicht direkt wahrgenommen wird. Komplikativ werden folgende Symptome beobachtet:

• Arterielle, therapieresistente Hypertonie (häufig ohne nächtlich Blutdruckabsenkung bei der 24 Stunden-Messung)
• Nächtlich Hypoxie-induzierte, häufig bradykarde Herzrhythmusstörungen bis zum AV-Block (Xie J et al. 2017).
• Charakteristisch: Apnoe-induzierte Sinusarrhythmie (Herold G 2018)
• Verschlechterung einer vorbestehenden Herzinsuffizienz.
• Respiratorische Globalinsuffizienz  
• Ansteigendes Herzinfarktrisiko: Mit einem OSAS steigt das Herzinfarkt-Risiko auf das 3-fache, das Schlaganfall-Risiko auf das 4-fache an.
• Neigung zu einer erhöhten Insulinresistenz.

MAD (mandibular advandes devices): Unterkieferprotusionsgeräte vergrößern den Rachenraum, diese Methode wird vom Zahnarzt oder Kieferchirurgen angewandt. Hierdurch ist eine Therapie bei geringgradigem obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom möglich (Ierardo G et al. 2017).

nCAP-Therapie: Standardtherapie ist die nCPAP-Therapie (= nasal continuous positive airway pressure) mittels Nasenmaske. Sie stellt im Grunde eine kontinuierliche nächtliche Überdruckatmung mittels Nasen-oder Vollgesichtsmaske dar. Bei einem individuell zu ermittelnden positiven Druck von 5-13mbar in In- und Exspiration kann eine sog. pneumatische Schienung des hypotonen Pharynx erreicht werden (Sanna A 2017).

BIPAP-Therapie: Bei höheren Drücken, beispielsweise über 10 cm H2O ist eine BIPAP-Therapie (bilevel positive airway pressure) notwendig. Bei dieser dualen Methode wird maschinell bei Inspiration ein höherer Druck bei Exspiration ein niedriger Druck aufgebaut.

Chirurgische Therapiemethoden:

• Uvulovelopharyngoplastik (UVPP) mittels Laser oder konventionell hilft nur in einzelnen Fällen bei obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom. Die Indikation muss genau gestellt werden.
• Septumplastik
• Conchotomie

Weitere begleitende, wichtige Therapiemaßnahmen:

• Verhinderung der Rückenlage durch eine Spezialweste oder ein Kissen im Rücken. Dieses einfache und darüberfhinaus preiswerte Verfahren kann per see oder in Kombination mit einer CPAP-Therapie bei Patienten mit Körperlage-betontem obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom hilfreich sein.
• Gewichtsreduktion (BMI), am besten durch Ernährungsumstellung. Gewichtsabnahme von 20% kann AHI (Apnoe-Hypopneu-Index) um bis zu 20% reduzieren.
• Schlafhygiene
• Sport und Bewegung
• Zungenmuskeltraining
• keinen Alkohol unmittelbar vor der Bettruhe
• keine „schweren Mahlzeiten vor der Bettruhe
• Umstellung insbesondere von Schlafmitteln unter ärztlicher Aufsicht

Eine obstruktive Schlafapnoe kann auch in Kombination mit einer zentralen Schlafapnoe auftreten.

Eine arterielle Hypertonie kann nur dann als essenziell bezeichnet werden, wenn eine SAS (schlafbezogene Atmungsstörung) ausgeschlossen ist. SAS ist eine der häufigsten Ursachen einer sekundären Hypertonie (Wang S et al. 2018)

1. Costa G (2017) The obstructive sleep apnea syndrome (OSAS): implications for work and Occupational Health. Med Lav 108:251-259.
2. Herold G et al. (2016) Innere Medizin. Herold Verlag SS 346-349
3. Ierardo G et al. (2017) Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS): evaluation and treatment of odontostomatological problems. Med Lav 108:293-296.

4. Maspero C et al. (2015) Obstructive sleep apnea syndrome: a literature review. Minerva Stomatol 64:97-109.

5. Marcus CL et al. (2012) Diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics 130: e714-55. 
6. Sanna A (2017) Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS): Continuous Positive Airway Pressure(CPAP) therapy and other positive-pressure devices. Med Lav 108:283-287.
7. Spinosi MC et al. (2017) Hearing loss in mild OSAS and simple snoring patients. Otolaryngol Pol 71:11-15. 
8. Wang S et al.(2018) Analysis of OSAS incidence and influential factors in middle-aged and elderly patients with hypertension. Minerva Med  doi: 10.23736/S0026-4806.18.05635-5.  
9. Xie J et al. (2017) Correlation Analysis between Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS) and Heart Rate Variability. Iran J Public Health 46:1502-1511.