Hypoglykämie E16.2

Im Jahre 1916 wurde im Tierversuch ein Zusammenhang zwischen einem erhöhten Guanidinspiegel und einer Hypoglykämie nachgewiesen (Eckart 2011).

Kurz nach Beginn der Insulinbehandlung im Jahre 1922 wurde erstmals in Toronto über eine Hypoglykämie als Nebenwirkung der Insulintherapie berichtet (Plate 2008).

Die Bezeichnung „Whipple Trias“ definierte der Chirurg Allen O. Whipple 1938 (Karavias 2004).

Hirata beschrieb 1970 als Erster die Autoimmunhypoglykämie, die später nach ihm benannt wurde (Reisch 2004).

Der Begriff HAAS (Hypoglykämie-assoziierte autonome Insuffizienz), eine Komplikation bei Hypoglykämien, wurde 1992 von Cryer geprägt (Dagogo- Jack 2015).

Die Einteilung der Hypoglykämien in verschiedene Stadien erfolgte 1993 durch Cryer und wurde von Tattershall im selben Jahr modifiziert (Plate 2008).

Für die Hypoglykämie gibt es keine allgemein gültige Definition (Böhm 2001), selbst ein laborchemischer Grenzwert istschwer festlegbar. Die Hypoglykämie orientiert sich an Nicht- Diabetikern (Herold 2020).

Die Endocrine Society definiert die klinische Hypoglykämie als eine Plasmaglukosekonzentration, bei der Symptome einschließlich einer Beeinträchtigung der zerebralen Funktionen verursacht wird.

Der sicherste Beleg für eine Hypoglykämie ist die Whipple Trias:

• niedriger Plasmaglukosewert (Normwert ca. 70 mg / dl [ca. 3,9 mmol / l]; dieser sollte mit einer präzisen Methode gemessen werden – nicht mit dem Glukosemonitor [Kasper 2015])
• Auftreten von Symptomen, die mit einer Hypoglykämie vereinbar sind 
• nach Gabe von Plasmaglukose Rückgang der Symptomatik (Weihrauch 2020)

Bei der Hypoglykämie differenziert man zwischen 

• asymptomatischer und
• symptomatischer Verlaufsform (Herold 2020).

Der symptomatische Verlauf wird international in 2 Formen unterteilt und ist nicht an bestimmte Blutglukosewerte ausgerichtet (Haak 2018).

• 1. Milde Hypoglykämie:

Der Patient selbst kann durch Einnahme von Kohlenhydraten die Hypoglykämie behandeln (Haak 2018).

• 2. Schwere Hypoglykämie:

Der Patient ist auf Fremdhilfe durch Angehörige, medizinisches Personal etc. angewiesen. Er selbst ist nicht mehr in der Lage, die Unterzuckerung zu therapieren (Haak 2018).

Weitere Unterteilungen sind:

• 3. Sehr schwere Hypoglykämie:

Auch hierbei ist der Patient auf Fremdhilfe angewiesen. Er zeigt als Symptome Krampfanfälle und / oder Bewusstlosigkeit (Plate 2008)

• 4. Probable (mögliche) Hypoglykämie:

Der Betroffene kann die auftretenden Hypoglykämiesymptome korrekt behandeln, eine BZ- Messung erfolgte jedoch nicht (Plate 2008).

• 5. Relative Hypoglykämie:

Bei schlecht eingestellten Diabetikern können hypoglykämische Symptome auftreten, der BZ ist aber ≥ 70 mg / dl (Plate 2008).

Eine Hypoglykämie tritt am häufigsten durch Medikamente zur Behandlung des Diabetes mellitus auf oder durch Kontakt mit Alkohol oder anderen Drogen. Zweithäufigste Ursache sind bei hospitalisierten Patienten Nieren-, Leber-, Herzversagen, Sepsis und Inanition (Abmagerung). (Kasper 2015)

Bei Menschen ohne Diabetes mellitus tritt eine Hypoglykämie nur selten auf (Bansal 2020).

Die Autoimmunhypoglykämie, auch als „Hirata- Erkrankung“ bezeichnet, ist selten und tritt bevorzugt bei Japanern und Koreanern auf, wurde aber auch bei Kaukasiern beobachtet (Bansal 2020).

Typ 1 Diabetiker erleiden durchschnittlich zwei symptomatische Hypoglykämien pro Woche und mindestens eine schwere pro Jahr (Kasper 2015).

Bei Typ 2 Diabetikern treten schwere Hypoglykämien bei ca. 0,7 – 12 pro 100 Personenjahre auf. Sie finden sich besonders häufig auf bei 

• älteren Patienten
• langer Diabetesdauer
• Patienten mit Hypoglykämien in der Vorgeschichte (Silbert 2018)

Die Hypoglykämie stellt die häufigste schwerwiegende unerwünschte Wirkung einer Diabetestherapie dar (Silbert 2018).

Die Ursachen einer Hypoglykämie sind vielfältig. Man differenziert deshalb zwischen:

•  1. Nüchternhypoglykämie, die auftreten kann bei z. B::
  • schweren Lebererkrankungen (führen zu einer verminderten Glukoneogenese und Glukoseabgabe)
  • Urämie (durch Substratmangel für die Glukoneogenese [Herold 2020])
  • zu Beginn einer Nierenersatztherapie (durch höhere Insulin- Sensitivität)
  • schwerer Herzinsuffizienz (Pathogenese unbekannt)
  • Sepsis (Bansal 2020) 
  • Glykogenosen
  • neonataler Hypoglykämie bei diabetischen Müttern
  • Nesidioblastose (Inselzellhyperplasie durch Mutation des Sulfonylharnstoff- Rezeptors)
  • Insulinom (ein von den Alpha- Zellen der Langerhans- Inseln ausgehender neuroendokriner Tumor, der autonom Insulin produziert (Lehnert 2010).
  • extrapankreatischen Tumoren wie z. B. Leberzellkarzinom
  • Ausfall kontrainsulinärer Hormone durch z. B.:
    • Insuffizienz der Nebennierenrinde (NNR)
    • Insuffizienz des Hypophysenvorderlappens (HVL)
  • renaler Hypoglykämie wie z. B. bei:
    • renalem Diabetes mellitus 
  • paraneoplastischer Sekretion insulinähnlicher Peptide wie z. B. IGF II (sehr selten) (Herold 2020)
  • Glykogenspeicherkrankheit Typ 0, I, III, IV
  • Fanconi- Bickel- Syndrom (Kasper 2015)
• 2. Postprandiale (reaktive) Hypoglykämie (Herold 2020):
  • Diabetes mellitus im Anfangsstadium
  • Dumping- Spätsyndrom nach Magenresektion bzw. bariatrischer OP (Salehi 2018)
  • diabetische Gastroparese durch autonome Neuropathie 
  • erhöhte vegetative Sensitivität gegenüber einer adrenergen Gegenregulation (sog. reaktives postprandiales bzw. adrenerges postprandiales Symptom) 
  • hereditäre Defekte wie z. B.:
    • Leucin- Überempfindlichkeit
    • Fructoseintoleranz
• 3. Exogene Hypoglykämie (Herold 2020):
  • Überdosierung von Sulfonylharnstoffen, Gliniden (Kasper 2015) und / oder Insulin (häufigste Ursache)
  • Alkoholexzess mit Nahrungskarenz
  • Interferenz von Medikamenten mit Antidiabetika wie z. B.: 
    • ACE- Hemmer
    • Betablocker
    • nicht- steroidale Antirheumatika
    • Sulfonamide
  • Hypoglycaemia factitia (akzidentell, kriminell, psychotisch, suizidal) artifiziell durch:
    • Einnahme von Sulfonylharnstoffen
    • Insulininjektionen
• 4. Endogen bedingt(Bansal 2020):
  • Autoimmunhypoglykämie: Auch bekannt als sog. Hirata- Erkrankung, bei der sich Antikörper gegen natives Insulin und / oder Proinsulin oder gegen den Insulinrezeptor bilden. Das Syndrom ist häufig mit anderen Autoimmunerkrankungen vergesellschaftet (Bansal 2020)
  • Insulinom (s. o. „Nüchternhypoglykämie“)
• 5. Hormonell bedingt (Kasper 2015):
  • Mangel an Wachstumshormonen (können bei Kleinkindern zu einer Hypoglykämie führen)
  • Cortisonmangel (führt zu einer gestörten Glukoneogenese und niedrigen Vorstufen der Glukoneogenese)

Diabetes mellitus

• Ursachen einer Hypoglykämie bei Diabetikern:
  • Überdosierung von  Sulfonylharnstoffen, Gliniden (Kasper 2015) und / oder Insulin (weitaus häufigste Ursache) bedingt durch:
    • Unterlassung der Nahrungszufuhr
    • interkurrente Erkrankungen
    • nach Neueinstellung mit Sulfonylharnstoffen kann sich nach ca. 3 Wochen die Stoffwechsellage verbessern und eine Dosisreduktion erforderlich werden
    • zu aggressive Therapie eines DM (HbA1c sollte bei Typ 2 DM bei einer intensivierten interkonventionellen Insulintherapie [ICT] nicht unter 6,5 % liegen) 
    • die Wahrnehmung einer Hypoglykämie schwächt sich mit jeder Hypoglykämie ab (bei Typ 1 Diabetikern werden deshalb inzwischen häufig CGMS [Continous glucose monitoring] mit oder ohne CSII [kontinuierlicher subkutaner Insulin- Infusion] eingesetzt)
  • starke körperliche Belastung
  • Interferenz mit blutzuckersenkenden Medikamenten
  • vorausgegangene Hypoglykämie (die Folgereaktion auf eine Hypoglykämie schwächt sich mit jeder weiteren Hypoglykämie ab)
  • absolute Überdosierung in suizidaler, krimineller oder akzidenteller Absicht
  • Alkoholgenuss (durch Alkohol wird die Glukoneogenese gehemmt, nicht aber die Glykogenolyse [Kasper 2015])

Bei Diabetikern können außerdem folgende Zusatzfaktoren vermehrt zu Hypoglykämien führen (Kasper 2015):

• Unkenntnis einer Hypoglykämie
• schwere Hypoglykämie in der Vorgeschichte
• vorangegangene sportliche Aktivität
• vorangegangener Schlaf

Glukose ist unter physiologischen Bedingungen ein obligater Stoffwechselbrennstoff für das Gehirn. Das Gehirn kann Glukose nur wenige Minuten speichern, aber nicht bevorraten und auch nicht synthetisieren. Es kann nicht – wie andere Gewebe im Körper – einen alternativen Brennstoff durch z. B. Vorstufen der Glukoneogenese, die durch Aufspaltung von Triglyceriden entstehen, nutzen (Kasper 2015).

Falls die arterielle Plasmaglukosekonzentration unter den physiologischen Bereich von 70 – 110 mg / dl (3,9 – 6,1 mmol / l fällt, treten redundante Gegenregulationsmechanismen ein und verhindern eine Hypoglykämie bzw. gleichen diese rasch aus. 

So wird im Nüchternzustand z. B. der Plasmaspiegel durch hepatische Glykogenolyse sowie durch hepatische und renale Glukoneogenese aufrecht erhalten. Im Normalfall kann der Plasmaspiegel für ca. 8 h auf dem Normwert gehalten werden. Dieser Zeitwert verkürzt sich aber bei körperlichen Anstrengungen und bei bereits durch Krankheit oder anhaltendesHungern geleerten Glukogenspeichern (Kasper 2015).

Ab einem bestimmten Schwellenwert werden die typischen Symptome einer Unterzuckerung deutlich (s. „Klinische Symptome“). Dieser Schwellenwert ist jedoch dynamisch. Er verändert sich z. B. bei:

• schlecht eingestelltem Diabetes mellitus (hierbei verschiebt er sich hin zu höheren Schwellenwerten)
• nach gehäuften Hypoglykämien (verschiebt sich zu niedrigeren Glukosespiegeln als im Normalfall)
• aggressiv behandeltem Diabetes mellitus (verschiebt sich zu niedrigeren Glukosespiegeln als im Normalfall)
• Insulinom (verschiebt sich zu niedrigeren Glukosespiegeln als im Normalfall)

Durch die Hypoglykämie kommt es zu einer sympathoadrenalen Entladung, bei der Noradrenalin und wahrscheinlich auch Epinephrin Symptome wie z. B. Zittern, Herzklopfen, Angstzustände bewirken und das Acetylcholin cholinerge Symptome wie z. B. Hunger, Schwitzen, Parästhesien hervorruft (Kasper 2015).

Man differenziert bei der Hypoglykämie zwischen autonomen und zentralnervösen Symptomen. Das Auftreten dieser Symptome ist aber nicht gleichbedeutend mit der Diagnose Hypoglykämie (Brabant 1998).

• 1. Autonome Symptome:

Die autonomen Symptome werden vom Patienten meistens zuerst bemerkt. Bei rezidivierenden Hypoglykämien kann es aber vorkommen, dass durch das HAAS autonome Zeichen fehlen (s. u. „Komplikationen“).

(Balletshofer 2009)

• parasympathikotone Reaktionen:
  • Heißhunger
  • Schwäche
  • Übelkeit
  • Erbrechen (Herold 2020)
• sympathikotone Reaktionen:
  • Tremor 
  • Diaphorese (Absonderung von Schweiß)
  • Unruhe
  • Tachykardie
  • Hypertonie
  • Atemfrequenzanstieg
  • Mydriasis (Herold 2020)
• 2. zentralnervöse bzw. neuroglykopenische Symptome:
  • Kopfschmerzen
  • endogenes Psychosyndrom mit:
    • Reizbarkeit
    • Verstimmung
    • Verwirrtheit
    • Konzentrationsschwäche
  • fokale Zeichen wie z. B.:
    • Aphasie
    • Doppelbilder
    • Hemiplegie
    • Konvulsionen
  • Koordinationsstörungen
  • primitive Automatismen wie z. B.:
    • Schmatzen
    • Grimassieren
    • Greifen
  • hypoglykämischer Schock (hypoglykämisches Koma)
  • zentrale Atem- und Kreislaufstörungen (Herold 2020)

Symptome, die auf eine Hypoglykämie hindeuten können:

• Verwirrtheit
• Verhaltensveränderungen
• Bewusstseinsstörung
• Krampfanfall (Kasper 2015)

Die Symptome einer Hypoglykämie korrelieren nicht mit dem BZ- Wert (Balletshofer 2009).

Die häufigsten Anzeichen einer Hypoglykämie sind:

• Diaphorese (Absonderung von Schweiß)
• Blässe (Kasper 2015)

Bei jedem Notfall und jeder unklaren neurologischen bzw. psychiatrischen Störung sollten immer primär die BZ- Werte überprüft werden, die i. d. R. bei einer Hypoglykämie < 50 mg / dl liegen. Bei schlecht eingestellten Diabetikern können diese aber auch weit darüber liegen. In diesem Fall finden sich zwar keine neuroglykopenen Symptome, aber durch die adrenerge Gegenregulation können kardiovaskuläre Komplikationen auftreten (Herold 2020).

Neben der Anamnese und Labordiagnostik (s. d.) sollten während und nach einer Hypoglykämie auf die Whipple- Trias geachtet werden (Kasper 2015), die definiert sind als:

• niedriger Plasmaglukosewert (Normwert ca. 70 mg / dl [ca. 3,9 mmol / l]; dieser sollte mit einer präzisen Methode gemessen werden – nicht mit der kontinuierlichen Glukosemessung = CGM [Kasper 2015])
• Auftreten von Symptomen, die mit einer Hypoglykämie vereinbar sind 
• nach Gabe von Plasmaglukose erfolgt eine Beseitigung der Symptome  (Weihrauch 2020)

Neugeborenen- Hypoglykämie:

Bei Neugeborenen mit rezidivierenden Hypoglykämien, die nach Dextrose- Infusion keine Besserung zeigen, sollten hereditäre Erkrankungen wie z. B. das Kabuki- Syndrom ausgeschlossen werden (Piro 2020).

Nicht- Diabetiker:

Bei Nicht- Diabetikern steht die Abklärung der Ursache an. Diese kann bestehen aus:

• 72 h Hungerversuch (s. u.)
• oralem Glukosetoleranz- Test (s. u. "Labor")

• Blutglukose:

Vor einer Glukosegabe sollte – falls möglich – eine Blutabnahme zur Bestätigung der Diagnose erfolgen. Ein niedriger Glukosespiegel und die Beseitigung der Symptome nach Glukosegabe bestätigen eine Hypoglykämie (Kasper 2015).

Zur Ursachenabklärung einer Hypoglykämie sollten bestimmt werden (Kasper 2015):

• HbA1c
• C- Peptid
• Plasmainsulin
• Proinsulin
• Beta Hydroxybutyrat- Spiegel 
• Cortisol (Kasper 2015)
• ACTH
• ggf. ACTH- Stimulationstest (Bansal 2020)
• Wachstumshormone 
• Nicht- Betazell- Tumor (z. B. Zollinger- Ellison- Tumor [Wegmann 1964])

72 h- Hungerversuch:

Der Hungerversuch wird eingesetzt, um eine durch inadäquat hohe (Pro-) Insulinfreisetzung entstandene Hypoglykämie, wie sie z. B. beim endogenen Hyperinsulinismus oder beim Insulinom auftreten kann, nachzuweisen (Krebs 2018).

Hierbei werden Seruminsulin, Blutglukose, Insulin- / Glukose- Quotient und C- Peptid bestimmt.

Ergebnis:

- Insulin und C- Peptid zeigen einen parallelen Anstieg bei endogener Sekretion

- C- Peptid ist erniedrigt bei exogener Insulinzufuhr (Hypoglycaemia factitia)

- Insulin und C- Peptid sind erhöht bei Einnahme von Sulfonylharnstoffen (z. B. in suizidaler Absicht)

- Nachweis von Proinsulin i. S. oder Glibenclamid i. S. im Normbereich bei Einnahme von Sulfonylharnstoffen, erhöht bei Insulinom (Herold 2020)

Oraler Glukosetoleranz- Test (oGTT):

Dieser wird vor dem 72 h Hungerversuch durchgeführt. Hiermit lassen sich Späthypoglykämien, die über 5 Stunden nach der Nahrungsaufnahme auftreten, objektivieren (Herold 2020).

Glucagon- Stimulationstest (GST):

Der GST stellt eine ergänzende Untersuchung dar, die die Ätiologie der Hypoglykämie ermitteln kann. Der Test sollte unter stationären Bedingungen durchgeführt werden.

Nach nächtlichem Fasten erhält der Patient über 2 min lang eine i. v. Injektion von 1 mg Glukagon. Der Plasmaglukose- und Insulinspiegel werden zu Beginn und in genau definierten Zeitabständen gemessen.

Ergebnis:

• Normal:

Die maximale Insulinreaktion tritt rasch ein und übersteigt 100 uU / ml (4.033 ng / l) nicht. Die Serumglukose erreicht mit 140 + 24 mg / dl ihren Höhepunkt nach ca. 20 – 30 min.

• Insulinvermittelte Ursache :

Der Plasmaglucose- Spiegel steigt nach Glukagon auf Werte von > 25 mg / dl (1,4 mmol / l)

• Insulinom:

Ca. 15 – 30 min nach der Injektion steigen die Insulinwerte auf > 160 uU / ml (6.452,8 ng / l). Manche Patienten (in einer Studie waren es 8 %) mit Insulinom schütten jedoch kein Insulin aus.

• Anorexie / Lebererkrankungen:

Hierbei ist durch die erschöpften hepatischen Glykogenspeicher keine hyperglykämische Reaktion auf Glukagon möglich. Die Insulinreaktion kann leicht erhöht sein, aber nicht in dem Ausmaß wie bei Patienten mit Insulinom.

• Medikamente:

Medikamente wie z. B. Diazoxid, Diphenylhydantoin und Hydrochlorothiazid können zu falschen Ergebnissen beim GST führen.

• Nicht- Inselzelltumoren:

Patienten mit Nicht- Inselzelltumoren wie z. B. Hämangioperizytom oder Meningealsarkom zeigen bisweilen ähnliche Reaktionen wie Patienten mit Insulinom.

• Hinweise:

Patienten mit Leberzirrhose und portokavaler Anastomose können Spitzeninsulinwerte aufweisen und deshalb nicht von Patienten mit Insulinom unterschieden werden. 

Auch bei Übergewichtigen, Patienten mit Akromegalie oder mit Aminophyllin bzw. Sulfonylharnstoffen Behandelten können Spitzenwerte für Insulin auftreten.

• Unerwünschte Wirkungen:

Durch den Test kann nach 90 – 180 min und nach Erbrechen eine (schwere) Hypoglykämie auftreten. Aus diesem Grund sollte während des gesamten Tests ein Arzt anwesend sein (Bansal 2020).

Test auf Autoimmunhypoglykämie:

Eine Autoimmunhypoglykämie kann vermutet werden, wenn die Hypoglykämie mit hohen Insulinspiegeln von > 100 uU / ml (4.033 ng / l) und vollständig unterdrücktem C- Peptidspiegel einhergeht. Es finden sich hierbei Antikörper gegen Insulin bzw. Proinsulin.

Ein weitere Form der Erkrankung stellen Antikörper gegen Insulinrezeptoren dar. Bei diesen Patienten finden sich leicht erhöhte Insulinspiegel und unterdrückte C- Peptidspiegel. 

Dieser Test kann auch außerhalb einer Hypoglykämie erfolgen. (Bansal 2020)

• Coma diabeticum
• Epilepsie
• Apoplex (Herold 2020)

HAAS: Durch rezidivierende Hypoglykämien kann es zu einem Hypoglykämie-assoziierten autonomen Versagen (HAAS) kommen. Davon betroffen sind hauptsächlich Typ 1 Diabetiker. HAAS kann aber auch bei Typ 2 Diabetikern (Kasper 2015) und bei Nicht- Diabetikern auftreten (Dagogo- Jack 2015).

Leichte Hypoglykämien führen dabei zu einer Verschiebung der glykämischen Schwelle für die Gegenregulation bei Unterzuckerung, so dass gegenregulatorische Hormone erst bei niedrigeren Blutglukosewerten ausgeschüttet werden und damit zu einer sukzessiven Verschlechterung der Hypoglykämie- Wahrnehmung führen. So entwickelt sich ein Circulus vitiosus (Plate 2008).

Die Therapie eines HAAS besteht darin, dass der Patient eine iatrogene Hypoglykämie für 2 – 3 Wochen strikt vermeidet, da sich dann die reduzierte Adrenalin- Ausschüttung im Falle einer Hypoglykämie deutlich verbessert (Plate 2008).

Demenz: Bei rezidivierenden Hypoglykämien treten Demenzen mutmaßlich gehäuft auf (Herold 2020).

1. Kausaltherapie: Falls es möglich ist, sollte die auslösende Ursache beseitigt werden (Herold 2020).

2. Symptomatische Therapie:

• 2. a Leichte Hypoglykämie: Der Patient sollte Glukose (= Dextrose) oral mit einer Anfangsdosis von 20 - 40 mg oral zu sich nehmen. Auch Saccharose (= Rohr- oder Rübenzucker) bzw. Oligosaccharid- Getränke (= Fruchtsäfte, Cola) können verabreicht werden (Kasper 2015) wie z. B.:
  • Traubenzucker: 4 Plättchen à 5 g oder 4 Teelöffel à 5 g
  • Würfelzucker: 6 Stückchen
  • Cola: 200 ml
  • Apfelsaft: 200 ml (Danne 2016)

Sollte der Patient mit einem Alpha- Glukosidasehemmer wie z. B. Acarbose behandelt werden, sind allerdingsOligosaccharid- Getränke ungeeignet (Herold 2020 / Kasper 2015).

Ist der Patient wegen Begleiterkrankungen nicht zu einer oralen Aufnahme in der Lage, empfiehlt sich die parenterale Behandlung mit einer Glukoseinfusion (Kasper 2015).

• 2. b Schwere Hypoglykämie: Bei schweren Hypoglykämien sind 40 ml 40 %iger Glukose rasch i. v. zu injizieren, anschließend eine Infusion mit 5 % iger Glukose bis ein BZ von ca. 200 mg / dl erreicht werden kann. Falls eine i. v. Gabe nicht möglich sein sollte, weil z. B. der Patient durch einen Laien erstversorgt wird oder durch die Unterzuckerung aggressiv reagiert, kann 1 mg Glukagon i. m. oder s. c. injiziert werden (Herold 2020). Sobald der Patient in der Lage ist, Nahrung zu sich zu nehmen, sollte dies erfolgen, da durch Glukose die Plasmaglukosekonzentration nur kurzfristig erhöht werden kann (Kasper 2015).

Glykogenmangel: Bei Patienten mit Glykogenmangel, wie es z. B. bei der alkoholinduzierten Hypoglykämie der Fall ist, wirkt Glukagon nicht, da hierbei eine Erschöpfung der Glykogenreserven vorliegt und Glukagon durch Stimulierung der Glykogenolyse wirkt.

Die Patienten sollten deshalb Glukose i. v. erhalten bzw. nach dem Erwachen unter regelmäßiger BZ- Kontrolle Glukose oral zu sich nehmen bzw. kohlenhydratreiche Nahrung zu sich nehmen (Herold 2020 / Kasper 2015). 

Typ 1 DM: Bei einer milden Hypoglykämie empfiehlt sich die Gabe von 15 – 20 g Kohlenhydraten oral, vorzugsweise in Form von Glukose alle 15 min, bei einer schweren Hypoglykämie ohne Bewusstseinsverlust 30 g Glukose oral alle 15 min.

Bei Auftreten von Bewusstlosigkeit sollten 50 ml 40 %ige Glukose i. v. im Bolus verabreicht werden. Falls ein i. v. Zugang nicht möglich ist, kann 1,0 mg Glukagon i. m. oder s. c. gegeben werden (Haak 2018).

Typ 2 DM: Glukagon stimuliert u. a. die Insulinsekretion und sollte deshalb bei Typ 2 DM nicht eingesetzt werden. 

Falls es sich um eine Sulfonylharnstoff- induzierter Hypoglykämie handelt, kann Glukagon zusammen mit dem Somatostatin-Analogon Octreotid, welches eine Unterdrückung der Insulinsekretion bewirkt, gegeben werden (Kasper 2015).

Alternativ kann Glukose eingesetzt werden: Oral 15 – 20 g Glukose alle 15 min. bzw. bei Patienten, die nicht mehr zur oralen Aufnahme in der Lage sind, 25 g Dextrose 50 %ig als Bolus, anschließend, bis die Hypoglykämie abgeklungen ist, eine Infusion mit 10 – 20 %iger Dextrose (Haak 2018).

Autoimmunhypoglykämie: Die Behandlung kann mit Kortison oder Immunsuppressiva erfolgen, ist aber i. d. R. problematisch (Kasper 2015).

Reaktive Hypoglykämie bei vegetativer Labilität: Die Patienten sollten angehalten werden, kohlenhydratarme, fett- und eiweißreiche Kost auf mehrere kleine Mahlzeiten verteilt zu sich zu nehmen. Medikamentös können eventuell Parasympatholytika oder niedrig dosierte, nicht- kardioselektive Betablocker verordnet werden (Herold 2020).

Insulinom:  Therapie s. Insulinom

Dumping- Syndrom: Der Patient sollte zunächst angehalten werden, mehrere kleine, kohlenhydratarme, eiweiß- und fettreiche Nahrungsmittel zu sich nehmen. Postprandial empfiehlt sich eine 40 – 60 minütige horizontale Lagerung. 

Medikamentös können Spasmolytika eingesetzt werden, bei Diarrhoen Cholestyramin, Kalziumkarbonat oder Loperamid. Im weiteren Verlauf kommt es häufig zu einer spontanen Besserung der Symptome. Eine operative Maßnahme sollte nur bei anhaltendem und therapieresistentem Beschwerdebild erfolgen (Brunkhorst 2021).

Hypoglykämien können unbehandelt zum Koma, zu Krämpfen und zum Tod führen (Haak 2018).

Man schätzt, dass ca. 6 – 10 % der Typ 1 Diabetiker an den Folgen einer Hypoglykämie versterben (Kasper 2015). Von den mit Insulin behandelten Diabetikern Typ 1 und 2 versterben ca. 2 – 4 % an einer Hypoglykämie (Balletshofer 2009).

Bei Diabetikern mit HAAS erhöht sich das Risiko für schwere Hypoglykämien auf das 25fache (Plate 2008).

Die Autoimmunhypoglykämie ist mitunter selbstlimitierend (Kasper 2015).

Der Diabetes- Patient ist ausführlich über Symptome einer Hypoglykämie und dessen Verhinderung in Schulungsgruppen aufzuklären (Kasper 2015).

Typ 1 Diabetiker sollten stets ein Notfallset mit Glukagon bei sich führen. Angehörige bzw. Betreuungspersonen sollten in Schulungsgruppen sowohl über die Symptome einer Hypoglykämie als auch über die Handhabung der Glukagonspritze unterrichtet werden (Haak 2018).

Bei Patienten mit Autoimmunhypoglykämie ist mitunter zur Verhinderung einer Hypoglykämie eine nächtliche Glukoseinfusion oder die Verabreichung ungekochter Maisstärke vor dem Schlafengehen erforderlich (Kasper 2015).

Eine durch Sulfonylharnstoff  indizierte Hypoglykämie kann über Stunden und sogar über Tage anhalten. Dies sollte bei den therapeutischen Maßnahmen bedacht werden (Kasper 2015).

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3. Böhm B O et al. (2001) Klinische Diabetologie. Springer Verlag Berlin / Heidelberg 336
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11. Karavias T (2004) Chirurgie fürs Examen: Sicher durch die mündlich- praktische Prüfung. Schattauer Verlag Stuttgart / New York 44
12. Kasper D L et al. (2015) Harrison‘s Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Education 2430 – 2435
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