Harnsäure

Weißes geruch- und geschmackloses Pulver. Harnsäure ist fast unlöslich in Wasser, Ethanol und Ether. Die Substanz ist leicht löslich in Alkalilaugen.  Die Salze der Harnsäure heißen Urate.
Harnsäure kommt nat. als Endprodukt des tierischen Eiweißstoffwechsels in den Exkrementen von Vögeln und Reptilien vor (sie wird in großen Mengen aus Guano gewonnen). Im Harn der Säugetiere wird wenig ausgeschieden. Beim Menschen werden, als Endprodukt des Purinstoffwechsels, täglich etwa 0,5-1,0g ausgeschieden, der größte Teil (80%) über den Urin.

Erhöhte Harnsäurekonzentrationen (Hyperurikämie) im Blut weisen häufig auf eine Nierenfunktionsstörung oder eine genetisch bedingte (primäre Gicht)  Abbaustörung hin.
Durch die Aufnahme purinreicher Mahlzeiten (Fleisch, Innereien, gfls. in Kombination mit Alkohol) steigt der Harnsäurespiegel im Serum. Ebenso erhöhen sich die Werte, bei einem erhöhten Zellumsatz, z.B. im Rahmen einer Chemotherapie. In Wohlstandsländern weisen etwa 20% der Männer eine Hyperurikämie (>6,4mg/dl) auf, eine manifeste Gicht findet sich bei 1-2% der Bevölkerung. Bei Frauen steigt die Harnsäure meist erst nach der Menopause an (Östrogene haben eine urikosurische Wirkung).
Bei Nierenfunktionsstörungen wird die Harnsäure ebenfalls nicht mehr ausreichend ausgeschieden. Dies führt ebenfalls zu einem Anstieg der Harnsäurekonzentration im Blut (s.u. Gicht M10.99).
Primäre Gicht (am häufigsten >99% der Fälle) die auf multifaktoriell vererbten Defekten des Harnsäurestoffwechsels beruht, ist ganz überwiegend durch eine renale tubuläre Ausscheidungsstörung bedingt; nur 1-2% durch eine endogene Überproduktion (z.B. beim X-chromosomal vererbten Lesch-Nyhan-Syndrom).
Übersteigt die Harnsäurekonzentration kritische Werte (Überschreitung des Löslichkeitsproduktes für Na-Urate) so bilden sich Harnsäurekristalle die sich in den Gelenken ablagern und entzündliche Reaktionen auslösen (Gichtanfall).Das Risiko eines Gichtanfalls steigt mit zunehmender Höhe der Hyperurikämie. Ebenso das Risiko einer Nephrolithiasis (N20.0).
 

Normwerte: bis 7,0 mg/dl bei Männern und 6,0 mg/dl bei Frauen, bzw. bis 416 μmol/l bei Männern und bis 357 µmol/l bei Frauen; im Urin zwischen 0,3 und 0,8 gl/24 h (Männer) und 0,3 bis 0,7 g/24h bei Frauen

Pathologisch erniedrigt: Morbus Wilson, AIDS, Malignome, schwere Leberparenchymschäden, Schwermetallintoxikationen, Übermedikation mit Urikosurika, Allopurinol und anderen Medikamenten, tubuläre Nierenerkrankungen, Xanthinurie

Pathologisch erhöht: Psoriasis, Lesh-Nyhan-Syndrom, chronischer Alkoholkonsum, Hungerzustände. Niereninsuffizienz, nach großen Muskelschäden, maligne Tumoren, Leukämien, Polycythaemiae vera, primäre Hyperurikämie, Chemo- und Strahlentherapie von Tumoren, Tubulusgifte, Medikamente
 

Normwerte: bis 7,0 mg/dl bei Männern und 6,0 mg/dl bei Frauen, bzw. bis 416 μmol/l bei Männern und bis 357 µmol/l bei Frauen; im Urin zwischen 0,3 und 0,8 gl/24 h (Männer) und 0,3 bis 0,7 g/24h bei Frauen.

1. Milicevic S et al.(2015) Correlation of Parathormone and the Serum Values of Acidum Uricum with Calcium Nephrolithiasis Examined by Three Different Methods of Diagnostics. Acta Inform Med 23:132-134.