Varikose (Übersicht)I83.9

Krankhaft erweiterte, geschlängelte epifasziale Venen, die meist im Verlauf der V. saphena magna und parva zu finden sind. Ursächlich liegt der Varikose ein Versagen des Klappensystems der Venen zugrunde mit sekundären degenerativen Wandveränderungen der epifaszialen Venen der Beine.

Klinisch finden sich  spindel-, zylinder- oder sackförmig erweiterte, geschlängelte oberflächliche (epifasziale) Venen, wobei mehrere Windungen regelrechte Varizenknäuel und -konvolute bilden können.

Nach ätiopathogenetischen Gesichtspunkten:

•  primäre Varikose (anlagebedingte Wanddegeneration)
•  sekundäre Varikose (sekundäre Varizen - erworben): tritt vorwiegend im Rahmen eines postthrombotischen Syndroms (kompensatorisch) auf.

Nach Lokalisation und Kaliber der betroffenen Venen:

• Intrakutane Varizen:
  • Besenreiservarizen/Teleangiektasien
  • Retikuläre Varizen
• Subkutane/transfasziale Varizen/Varikose
  • Stammvarizen
  • Seitenastvarizen
  • Perforansvarizen   

Nach Schweregrad der Varikose (s.a. Klinik):

• Klinisch werden 4 Schweregrade unterschieden (Widmer/Partsch - s.a. CEAP-Klassifikation):
  • Grad 1: Varizen, keine nennenswerten Beschwerden.
  • Grad 2: Varizen mit Beschwerden (Dysästhesien, Juckreiz, Schweregefühl, Spannungsgefühl, leichte Schwellungsneigung), keine Komplikationen
• Grad 3: Varizen mit Beschwerden (wie Grad 2 nur stärker ausgeprägt)  mit Komplikationen
  • Ekzem, Hyperpimgentierungen, Atrophien
  • Narben eines abheilten Ulcus cruris
  • Varikophlebitis 
• Grad 4: Varizen mit Beschwerden (wie Grad 3)  mit Komplikationen (wie Grad 3 nur stärker ausgeprägt)
  • florides Ulcus cruris 

50–80% der mitteleuropäischen Bevölkerung leiden an varikösen Veränderungen unterschiedlichen Grades; 15% an einer behandlungsbedürftigen Varikose. Zunehmende Prävalenz mit dem Alter;  w:m=3:1

Die Ätiologie ist nicht in allen Einzelheiten abschließend geklärt. Infrage kommen v.a. lokale hämodynamische Faktoren sowie genetische Faktoren. 

Hämodynamisch liegt der Varikose ungeachtet ihrer Ätiopathogenese ein Versagen des Klappensystems mit Reflux des Blutes aus dem tiefen in das epifasziale Venensystem (bidirektionaler Blutstrom) zugrunde. Die Folge ist eine Druckerhöhung im epifaszialen Venensystem mit hieraus resultierenden Veränderungen.  

Prädisponierende Faktoren sind u.a.: Alter, Übergewicht, stehende Tätigkeit, hormonelle Faktoren wie Schwangerschaft.

Erstmanifestation im 3. Lebensjahrzehnt

V.a. im Bereich der Beine, im Verlauf der Vena saphena magna und parva, auftretend.

Die Klinik ist geprägt durch unterschiedliche Krampfaderformen mit differenter klinischer Bedeutung. Als Stammvarikose wird die variköse Degeneration der V. saphena magna oder der V. saphena parva bezeichnet. Weiterhin kann eine Varikose im Bereich von insuffizienten Perforans-Venen auftreten (Perforansvarikose).   

• V. saphena magna:
  • Komplette Stammvarikose: Proximaler Insuffizienzpunkt liegt in der Krosse (Mündungsklappe der V. saphena magna) selbst. Je nachdem, wie weit die Klappeninsuffizienz nach distal reicht, werden 4 Stadien unterschieden:
    • Grad 1: Distaler Insuffizienzpunkt (D.I.) liegt in der Leiste
    • Grad 2: D.I. am Oberschenkel
    • Grad 3: D.I. am Unterschenkel
    • Grad 4: D.I. am Fuß.
  • Inkomplette Stammvarikose: Proximaler Insuffizienzpunkt ist nicht mit der Krosse identisch.
    Hierbei werden je nach Insuffizienzpunkt verschiedene Typen unterschieden:
    • Seitenasttyp
    • Dodd-Perforanstyp
    • dorsaler Typ.
• V. saphena parva:
  • Komplette Stammvarikose: Proximaler Insuffizienzpunkt liegt in der Schleusenregion der Vena saphena parva. Je nach Insuffizienzstrecke werden 3 Stadien unterschieden: Grad 1: Distaler Insuffizienzpunkt (D.I.) liegt in der Schleusenregion, Grad 2: D.I. liegt im mittleren Unterschenkel, Grad 3: D.I. liegt in der Region des Außenknöchels.

Anamnese, klinische Untersuchung, Dopplersonographie. Vor operativen Eingriffen in Leiste und Kniekehle Duplex-Sonographie. Mittels photopletysmographischer Verfahren z.B. der Lichtreflexions-Rheographie und der D-PPG (digitale Photoplethysmographie) lässt sich eine Einteilung in besserbare und nicht besserbare Veneninsuffizienzen vornehmen; diese gibt Auskunft über die hämodynamische Relevanz des Krampfaderleidens wenn eine Duplex-Sonographie nicht ausreichend ist.

• Chronische venöse Insuffizienz
• Varizenrupturen mit Varizenblutungen
• unterschiedlich schwere Ödeme
• Varikose als prädispopnierender Faktor für eine tiefe Beinvenenthrombose (TVT) und Lungenembolie (Bemerkung: bei Thromboseformen werden als "venöse Thromboembolie- VTE- zusammengefasst: explizit zu diesem Thema existieren keine belastbaren größeren Studien: jedoch spricht die aktuelle Datenlage für einen Zusammenhang zwischen Varikose und VTE (zit.n. Lavall H). 
• Eine oberflächliche Thrombophlebitis der Stammvenen ist ein relevanter Risikofaktor für eine tiefe Beinvenenthrombose (TVT). Eine TVT ist in diesem Zusammenhang definitiv auszuschließen.
• chronische trophische Hautveränderungen

• Je nach Venenbeteiligung und Schweregrad (Stammvenen, Seitenäste, s. Tabelle 1) Sklerosierung oder Operation (Krossektomie, Stripping) und Kompressionstherapie (s.a. Tabelle 2).
• Stammvarikose: Die Stammvarikosis der V. saphena magna (s. Tabelle 3), insbes. bei Vorliegen von Mündungsinsuffizienzen, sollte eher operativ angegangen werden. Gute Erfolge bringt die Kombination der Venenexhairese der V. saphena magna bis in Kniehöhe mit der postoperativen Venenverödung der verbliebenen Varizen am Unterschenkel.
  Bei einer Krosseninsuffizienz (s.u. Krosse) der V. saphena magna mit unkomplizierter Stammvarikosis wird als neues operatives Therapieverfahren die extraluminale Valvuloplastie eingesetzt. Dabei wird ein Dacron-Ring um die Schleusenklappenebene der V. saphena magna gelegt und dadurch der Gefäßdurchmesser auf 4-5 cm reduziert und so ein suffizienter Klappenschluss erreicht. Die Krossenverödung ist daher ein nicht mehr aktuelles Therapieverfahren und gehört ohnehin nur in sehr geübte Hände.
  Die Stammvarikosis der V. saphena parva (s. Tabelle) sollte ebenfalls eher operativ angegangen werden, kann in leichten Fällen mit nicht maximaler Erweiterung aber durchaus auch verödet werden. Wichtig ist die exakte Unterbindung der Einmündungsstellen der V. saphena magna in die V. femoralis und der V. saphena parva in die V. poplitea. Alternativ stehen neuere endovaskuläre Verfahren  wie die endoluminale Lasertherapie, die Radiowellentherapie zur Verfügung; weiterhin die Schaumsklerosierung.
• Seitenastvarikosis/Insuffizienz der Vv. perforantes: Für insuffiziente Perforantes kleineren Kalibers ist die Sklerosierungsbehandlung ausreichend. Operativ behandelt werden können größere, lokalisierte Venenkonvolute und ausgedehnte insuffiziente Vv. perforantes (Perforantes-Diszision).
• Retikuläre Varizen/Teleangiektasien: Klassische Indikation für die Sklerosierungstherpie. Für größere Teleangiektasien (> 0,4 mm Durchmesser) sowie für die retikulären Varizen hat sich eine Kombination aus Sklerosierung und gepulstem Farbstofflasertherapie.
• Kompressionstherapie: Anwendung von Kompressionsstrumpf oder Kompressionsverbänden, s.u. Kompressionsstrumpf, medizinischer, s.u. Kompressionsverband, phlebologischer.

• Merke! Kompressionsverband: Verbessern des Zustandes und Reduktion des Ödems (kurzfristiger Einsatz).

  Merke! Kompressionsstrumpf: Geringe Verbesserung des Zustandes oder Halten des Zustandes (langfristiger Einsatz).

Medikamentöse Therapie (s. Tabelle 5): Bei der medikamentösen Therapie handelt es sich um eine unterstützende Therapieform, die die Effekte einer Kompressionstherapie verbessert und den Zeitraum bis zur definitiven Sanierung des Venensystems überbrücken kann.

Einteilung der Venen (nach Etage und Kaliber)

 

 

 

Therapieentscheidung

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Einteilung der primären Stammvarikosis der Vena saphena parva

 

 

 

Medikamentöse Unterstützung

 

 

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