Leukoplakie orale (Übersicht)K13.2

Autoren:Prof. Dr. med. Peter Altmeyer, Prof. Dr. med. Martina Bacharach-Buhles

Alle Autoren dieses Artikels

Zuletzt aktualisiert am: 20.08.2024

This article in english

Synonym(e)

Schleimhautschwiele

Kostenlose Fachkreis-Registrierung erforderlich

Bitte melden Sie sich an, um auf alle Artikel, Bilder und Funktionen zuzugreifen.

Unsere Inhalte sind ausschließlich Angehörigen medizinischer Fachkreise zugänglich. Falls Sie bereits registriert sind, melden Sie sich bitte an. Andernfalls können Sie sich jetzt kostenlos registrieren.


Kostenlose Fachkreis-Registrierung erforderlich

Bitte vervollständigen Sie Ihre Pflichtangaben:

E-Mail Adresse bestätigen
oder
Fachkreisangehörigkeit nachweisen.

Jetzt abschließen

Erstbeschreiber

Schwimmer, 1877

Definition

Weißer, nicht abwischbarer, keiner definierten Krankheit zuzuordnender Schleimhautbezirk (WHO-Definition). Pathogenetisch liegt jeder Leukoplakie, ungeachtet der Ursache, eine vermehrte oder abnorme Verhornung des geschichteten (normalerweise nicht verhornenden) Plattenepithels der Mundschleimhaut zugrunde. Die hieraus resultierende Änderung der Lichtbrechung und -reflexion führt zur Weißverfärbung der Schleimhaut. 

Einteilung

Grundsätzlich werden die oralen Leukoplakien wie folgt unterteilt: 

I. Leukoplakien im engeren Sinn (exogen-irritative Leukoplakien):

  1. Leukoplakien durch physikalische Einwirkungen (mechanische Irritationen durch schadhafte Zähne, Fehlstellungen von Zähnen, Morsicatio buccarum).
  2. Leukoplakien durch chemische Noxen (örtlicher Kontakt mit Rauch- oder Kautabak).
  3. Sonderstellung: Proliferative verruköse Leukoplakie

II. Leukoplakien im weiteren Sinn (s. Tabelle 1):

  1. Erbliche Leukoplakien, z.B. Naevus spongiosus albus mucosae, benigne intraepitheliale Dyskeratose, Dyskeratosis follicularis, Pachyonychia congenita u.a.
  2. Endogen irritative Leukoplakien (entzündliche oder infektiöse): z.B. Lichen planus mucosae, Arzneimittelreaktion, fixe, Pemphigus vulgaris, Glossitis interstitialis syphilitica, Viruspapillome.

 

Vom klinischen Erscheinungsbild ausgehend ist es zweckmäßig, die Leukoplakien im engeren Sinne (s. oben) je nach Aussehen und Oberfläche weiter zu differenzieren. Man unterscheidet:

  1. Plane Leukoplakie (meist harmlos)
  2. Verruköse Leukoplakie
  3. Erosive Leukoplakie (dringender Verdacht auf Präkanzerose).

Eine präkanzeröse Sonderform stellt die orale Erythroplakie dar, ein Analogon zur Erythroplasie der Genitalschleimhaut, s.a.u. VIN und PIN.

 

Histologisch lassen sich Leukoplakien unterteilen in:

  1. Dysplastische Leukoplakien
  2. Non-dysplastische Leukoplakien.

Vorkommen/Epidemiologie

Häufigkeit (Mitteleuropa): 0,6-3,3% der Bevölkerung. Männer jenseits des 40. Lebensjahres sind bevorzugt betroffen, Häufigkeit 1-5%. Männer sind 3-5mal häufiger als Frauen betroffen.

Manifestation

Überwiegend vom 40.-70. LJ.

Lokalisation

Ubiquitär in der Mundhöhle; bevorzugt retroangulär, Mundboden, Zungenränder, Vestibulum oris, zahnloser Alveolarkamm.

Klinisches Bild

Uni- oder multizentrisch auftretende, umschriebene oder großflächige, grau- bis sattweiße Herde mit glatter oder höckriger Oberfläche. S.a.u.

Histologie

Akanthose, Hyperkeratose (ortho- bzw. parakeratotisch). Dysplastische Epithelveränderungen unterschiedlichen Grades.

Diagnose

Klinik, Histologie

Therapie

  • Von entscheidender Bedeutung für das therapeutische Vorgehen ist die Frage nach der Dignität der Läsion. Histologische Abklärung sowie regelmäßige Kontrollbiopsien sind zwingend erforderlich. Eine Leukoplakie bleibt so lange malignitätsverdächtig, bis das Gegenteil erwiesen ist. Bei dysplastischen Leukoplakien ist ein operatives Vorgehen notwendig.
  • Bewährt hat sich (nach vorheriger histologischer Sicherung des Befundes) die Elektrodissekation des leukoplakischen Areals, anschließend Kürettage des dissektierten Areals mit scharfer Kürette.
  • Ablation mit CO2 Laser im defokussierten Modus (Durchmesser ca. 2-3 mm) kann versucht werden. Angestrebt wird Ablation des Epithels mit anschließender Sekundärheilung (Abheilungsdauer je nach Ausgangsbefund 6-8 Wochen).
  • Grundsätzlich wichtig ist das Meiden ursächlicher externer Irritanzien wie defekte Zähne, schlecht sitzende Prothesen, Rauchen, Alkohol, Wangenkauen, UV-Schäden (Lippenbereich), Mazeration im Bereich der Vulva.

Verlauf/Prognose

Gefahr der Karzinomentstehung. Auch exogen-irritative und endogen-irritative Leukoplakien können sich karzinomatös umwandeln. Das durchschnittliche Malignitätsrisiko einer Leukoplakie liegt bei 6-17,5% und ist in der Gruppe der dysplastischen Leukoplakien doppelt so hoch wie bei non-dysplastischen Leukoplakien. Leukoplakien am Mundboden und im Bereich der hinteren Zungenseitenränder zeigen eine höhere Transformationsrate, ebenso die Erythroleukoplakie.

Tabellen

Ätiologische Einteilung der Leukoplakien im engeren und weiteren Sinn

Physikalische Noxen

Chemische Noxen

Exogen-irritative Leukoplakien

Mechanische Irritation durch schadhafte Zähne oder Zahnfüllungen usw.

Leukoplakie durch örtlichen Kontakt mit Rauchtabak, Kautabak, Schnupftabak

Fehlstellung natürlicher Zähne (mit Okklusionsstörungen)

Leuködem (Tabak-bedingt)

Morsicatio buccarum ("habituelles Wangenkauen")

Leucokeratosis fumosa palati (Raucherleukokeratose)

Scheuer- und Druckwirkung schlecht angepasster Zahnprothesen

Orale submuköse Fibrose (Pindborg)

Narben nach Bestrahlung oder Verbrennung

Betelpriem(-Tabak)-Leukoplakie

Leukoplakie über vorstehenden Schleimhauttumoren (Fibrome usw.)

Cheilosis actinica

Erbliche Leukoplakien

Weißer epithelialer Schleimhautnaevus ("white sponge nevus", "white folded gingivo-stomatosis", "Leukoedema exfoliativum mucosae oris", etc.)

Leuködem (rassisch, konstitutionell)

Benigne intraepitheliale Dyskeratosis (Wittkop-v. Sallmann)

Dyskeratosis follicularis (Darier)

Dyskeratosis congenita (Zinsser-Engman-Cole)

Pachyonychia congenita (Jadassohn-Lewandowsky)

Epidermolysis bullosa dystrophica dominans

Lipoidproteinosis (Urbach-Wiethe)

Fibromatosis gingivae hereditaria

Endogen-irritative Leukoplakien

Chronisch hyperplastische oder granulomatöse Mykosen (Candidamykosen, Südamerikanische und Nordamerikanische Blastomykose, Histoplasmose etc.)

Chronische entzündliche Leukoplakien anderer Ätiologie (beispielsweise Glossitis interstitialis luica, Glossitis granulomatosa bei MRS)

Lichen planus mucosae (partim atrophicans, partim pemphigoides)

Pemphigus mucosae cicatricans

Lichen sclerosus et atrophicus

Zirkumskripte Sklerodermie (Morphaea)

Lupus erythematodes

Pityriasis rubra pilaris

Fixe Arzneimittelenantheme

Hypovitaminosis A

Fokale epitheliale Hyperplasie (Morbus Heck)

Viruspapillom(-atose)

Leukoplakie über Granularzellneurom

Xanthoma verruciforme

Literatur

  1. Fisher MA (2005) Assessment of risk factors for oral leukoplakia in West Virginia. Community Dent Oral Epidemiol 33: 45-52
  2. Gupta PC et al. (1995) Effect of cessation of tobacco use on the incidence of oral mucosal lesions in a 10-yr follow-up study of 12,212 users. Oral Dis 1: 54-58
  3. Haya-Fernandez MC et al. (2004) The prevalence of oral leukoplakia in 138 patients with oral squamous cell carcinoma. Oral Dis 10: 346-348
  4. Hornstein OP (1979) Klinik, Ätiologie und Therapie der oralen Leukoplakien. Hautarzt 30: 40-50
  5. Lee CH et al. (2003) The precancer risk of betel quid chewing, tobacco use and alcohol consumption in oral leukoplakia and oral submucous fibrosis in southern Taiwan. Br J Cancer 88: 366-372
  6. Lee JJ et al. (2000) Predicting cancer development in oral leukoplakia: ten years of translational research. Clin Cancer Res 6: 1702-1710
  7. Lumerman H et al. (1995) Oral epithelial dysplasia and the development of invasive squamous cell carcinoma. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 79: 321-329
  8. Moreno-Lopez LA (2000) Risk of oral cancer associated with tobacco smoking, alcohol consumption and oral hygiene: a case-control study in Madrid, Spain. Oral Oncol 36: 170-174
  9. Munde A et al. (2016)  Proliferative verrucous leukoplakia: An update. J Cancer Res Ther 12:469-473.
  10. Murti PR (1995) Etiology of oral submucous fibrosis with special reference to the role of areca nut chewing. J Oral Pathol Med 24: 145-152
  11. Philipsen HP, Reichart PA (1999) Adenomatoid odontogenic tumour: facts and figures. Oral Oncol 35: 125-131
  12. Pindborg JJ, Reichart PA, Smith CJ, van der Waal I (1997) Histological typing of cancer and precancer of the oral mucosa. 2nd ed., Springer, Berlin
  13. Reibel S (2000) What safety measures need to be taken in oral food challenges in children? Allergy 5: 940-944
  14. Reichart PA (1997) Thai dental students' knowledge of the betel quid chewing habit in Thailand. Eur J Dent Educ 3: 126-132
  15. Reichart PA, Philipsen HP (1999) Oralpathologie. In: Rateitschak KH, Wolf HF (Hrsg.): Farbatlanten der Zahnmedizin. Springer, Stuttgart-New York
  16. Scheifele C, Reichart PA (1998) Oral leukoplakia in manifest squamous epithelial carcinoma. A clinical prospective study of 101 patients. Mund Kiefer Gesichtschir 2: 326-330
  17. Schwimmer E (1877) Die idiopathischen Schleimhautplauques der Mundhöhle (Leukoplakia buccalis). Arch Dermat Syph 9: 511-570
  18. Sciubba JJ (2002) Brush biopsy 'bridges the gap. J Am Dent Assoc 133: 692
  19. Sieron A, Adamek M et al. (2003) Photodynamic therapy (PDT) using topically applied delta-aminolevulinic acid (ALA) for the treatment of oral leukoplakia. J Oral Pathol Med 32: 330-336
  20. Sudbo J et al. (2001) DNA content as a prognostic marker in patients with oral leukoplakia. N Engl J Med 344: 1270-1278
  21. van der Waal JE (1997) Oral leukoplakia: a clinicopathological review. Oral Oncol 33: 291-301
  22. van der Wal JE (1998) Parotid gland tumors: histologic reevaluation and reclassification of 478 cases. Head Neck 20: 204-207

Autoren

Zuletzt aktualisiert am: 20.08.2024