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Leukoplakie orale (Übersicht)K13.2
Synonym(e)
Erstbeschreiber
Definition
Weißer, nicht abwischbarer, keiner definierten Krankheit zuzuordnender Schleimhautbezirk (WHO-Definition). Pathogenetisch liegt jeder Leukoplakie, ungeachtet der Ursache, eine vermehrte oder abnorme Verhornung des geschichteten (normalerweise nicht verhornenden) Plattenepithels der Mundschleimhaut zugrunde. Die hieraus resultierende Änderung der Lichtbrechung und -reflexion führt zur Weißverfärbung der Schleimhaut.
Einteilung
Grundsätzlich werden die oralen Leukoplakien wie folgt unterteilt:
I. Leukoplakien im engeren Sinn (exogen-irritative Leukoplakien):
- Leukoplakien durch physikalische Einwirkungen (mechanische Irritationen durch schadhafte Zähne, Fehlstellungen von Zähnen, Morsicatio buccarum).
- Leukoplakien durch chemische Noxen (örtlicher Kontakt mit Rauch- oder Kautabak).
- Sonderstellung: Proliferative verruköse Leukoplakie
II. Leukoplakien im weiteren Sinn (s. Tabelle 1):
- Erbliche Leukoplakien, z.B. Naevus spongiosus albus mucosae, benigne intraepitheliale Dyskeratose, Dyskeratosis follicularis, Pachyonychia congenita u.a.
- Endogen irritative Leukoplakien (entzündliche oder infektiöse): z.B. Lichen planus mucosae, Arzneimittelreaktion, fixe, Pemphigus vulgaris, Glossitis interstitialis syphilitica, Viruspapillome.
Vom klinischen Erscheinungsbild ausgehend ist es zweckmäßig, die Leukoplakien im engeren Sinne (s. oben) je nach Aussehen und Oberfläche weiter zu differenzieren. Man unterscheidet:
- Plane Leukoplakie (meist harmlos)
- Verruköse Leukoplakie
- Erosive Leukoplakie (dringender Verdacht auf Präkanzerose).
Eine präkanzeröse Sonderform stellt die orale Erythroplakie dar, ein Analogon zur Erythroplasie der Genitalschleimhaut, s.a.u. VIN und PIN.
Histologisch lassen sich Leukoplakien unterteilen in:
- Dysplastische Leukoplakien
- Non-dysplastische Leukoplakien.
Vorkommen/Epidemiologie
Häufigkeit (Mitteleuropa): 0,6-3,3% der Bevölkerung. Männer jenseits des 40. Lebensjahres sind bevorzugt betroffen, Häufigkeit 1-5%. Männer sind 3-5mal häufiger als Frauen betroffen.
Manifestation
Lokalisation
Ubiquitär in der Mundhöhle; bevorzugt retroangulär, Mundboden, Zungenränder, Vestibulum oris, zahnloser Alveolarkamm.
Klinisches Bild
Uni- oder multizentrisch auftretende, umschriebene oder großflächige, grau- bis sattweiße Herde mit glatter oder höckriger Oberfläche. S.a.u.
Histologie
Akanthose, Hyperkeratose (ortho- bzw. parakeratotisch). Dysplastische Epithelveränderungen unterschiedlichen Grades.
Diagnose
Therapie
- Von entscheidender Bedeutung für das therapeutische Vorgehen ist die Frage nach der Dignität der Läsion. Histologische Abklärung sowie regelmäßige Kontrollbiopsien sind zwingend erforderlich. Eine Leukoplakie bleibt so lange malignitätsverdächtig, bis das Gegenteil erwiesen ist. Bei dysplastischen Leukoplakien ist ein operatives Vorgehen notwendig.
- Bewährt hat sich (nach vorheriger histologischer Sicherung des Befundes) die Elektrodissekation des leukoplakischen Areals, anschließend Kürettage des dissektierten Areals mit scharfer Kürette.
- Ablation mit CO2 Laser im defokussierten Modus (Durchmesser ca. 2-3 mm) kann versucht werden. Angestrebt wird Ablation des Epithels mit anschließender Sekundärheilung (Abheilungsdauer je nach Ausgangsbefund 6-8 Wochen).
- Grundsätzlich wichtig ist das Meiden ursächlicher externer Irritanzien wie defekte Zähne, schlecht sitzende Prothesen, Rauchen, Alkohol, Wangenkauen, UV-Schäden (Lippenbereich), Mazeration im Bereich der Vulva.
Verlauf/Prognose
Gefahr der Karzinomentstehung. Auch exogen-irritative und endogen-irritative Leukoplakien können sich karzinomatös umwandeln. Das durchschnittliche Malignitätsrisiko einer Leukoplakie liegt bei 6-17,5% und ist in der Gruppe der dysplastischen Leukoplakien doppelt so hoch wie bei non-dysplastischen Leukoplakien. Leukoplakien am Mundboden und im Bereich der hinteren Zungenseitenränder zeigen eine höhere Transformationsrate, ebenso die Erythroleukoplakie.
Tabellen
Ätiologische Einteilung der Leukoplakien im engeren und weiteren Sinn
Physikalische Noxen |
Chemische Noxen |
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Exogen-irritative Leukoplakien |
Mechanische Irritation durch schadhafte Zähne oder Zahnfüllungen usw. |
Leukoplakie durch örtlichen Kontakt mit Rauchtabak, Kautabak, Schnupftabak |
Fehlstellung natürlicher Zähne (mit Okklusionsstörungen) |
Leuködem (Tabak-bedingt) |
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Morsicatio buccarum ("habituelles Wangenkauen") |
Leucokeratosis fumosa palati (Raucherleukokeratose) |
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Scheuer- und Druckwirkung schlecht angepasster Zahnprothesen |
Orale submuköse Fibrose (Pindborg) |
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Narben nach Bestrahlung oder Verbrennung |
Betelpriem(-Tabak)-Leukoplakie |
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Leukoplakie über vorstehenden Schleimhauttumoren (Fibrome usw.) |
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Cheilosis actinica |
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Erbliche Leukoplakien |
Weißer epithelialer Schleimhautnaevus ("white sponge nevus", "white folded gingivo-stomatosis", "Leukoedema exfoliativum mucosae oris", etc.) |
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Leuködem (rassisch, konstitutionell) |
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Benigne intraepitheliale Dyskeratosis (Wittkop-v. Sallmann) |
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Dyskeratosis follicularis (Darier) |
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Dyskeratosis congenita (Zinsser-Engman-Cole) |
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Pachyonychia congenita (Jadassohn-Lewandowsky) |
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Epidermolysis bullosa dystrophica dominans |
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Lipoidproteinosis (Urbach-Wiethe) |
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Fibromatosis gingivae hereditaria |
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Endogen-irritative Leukoplakien |
Chronisch hyperplastische oder granulomatöse Mykosen (Candidamykosen, Südamerikanische und Nordamerikanische Blastomykose, Histoplasmose etc.) |
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Chronische entzündliche Leukoplakien anderer Ätiologie (beispielsweise Glossitis interstitialis luica, Glossitis granulomatosa bei MRS) |
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Lichen planus mucosae (partim atrophicans, partim pemphigoides) |
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Pemphigus mucosae cicatricans |
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Lichen sclerosus et atrophicus |
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Zirkumskripte Sklerodermie (Morphaea) |
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Lupus erythematodes |
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Pityriasis rubra pilaris |
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Fixe Arzneimittelenantheme |
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Hypovitaminosis A |
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Fokale epitheliale Hyperplasie (Morbus Heck) |
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Viruspapillom(-atose) |
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Leukoplakie über Granularzellneurom |
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Xanthoma verruciforme |
Literatur
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