Rhinitis pseudoallergische J130.-; Z88.-

Nicht-IgE-vermittelte entzündliche (pseudoallergische) Erkrankung der Schleimhaut der Nase (und der Augen), die in einem zeitlichem Zusammenhang zu einer Exposition mit Cyclooxygenasehemmer (v.a. Acetylsalicylsäure, auch andere NSAID) steht.

Neuerdings wird dieser Symptomenkomplex unter NERD (NSAID exacerbated respiratory disease) zusammengefasst (s. a. NSAR-Überempfindlichkeit)  

Vorliegen einer Dysbalance im Arachidonsäuremetabolismus. Arachidonsäure wird mittels Phosopholipasen aus den Phospholipiden der Zellmembranen von Eosinophilen, Mastzellen und Leukozyten bereitgestellt. Über Lipoxygenasen und Cyclooxygenasen (COX) werden wahlweise zwei Stoffwechselwege beschritten, deren Produkte z.T. antagonistisch wirken. Über den Leukotrien-C4- (LTC4) Cyclooxygenase-Stoffwechselweg werden Prostaglandine (z.B. Prostaglandin E2) gebildet. Über den Lipoxygenase-Stoffwechselweg werden Peptidleukotriene (PLT) gebildet. PLT wirken im Gegensatz zu Prostaglandinen bronchospastisch und schleimbildend. Patienten mit pseudoallergischer Rhinitis neigen zu überschießender Bildung von PLT, wahrscheinlich bedingt durch eine verstärkte Aktivität der LTC4-Synthetase (Ursache: Möglicher Polymorphismus der Gensequenz der LTC4-Synthetase auf Chromosom 5q). Auffällig ist eine erhöhte Interleukin-5-Synthese, die mit einer Eosinophilie korreliert. 

20-30 Jahre

Intoleranzreaktionen auf Acetylsalicylsäure (u.a. NSAR), NERD,  manifestieren sich überwiegend an den Atemwegen als chronische Rhinitis. Weiterhin finden sich (bei etwa 90% der Patienten) eine chronische Sinusitis sowie Nasenpolypen. Ergänzt wird diese Symptomatik  durch ein (Kortikosteroid-pflichtig) Asthma bronchiale. Seltener sind Urtikaria und Angioödem.

Erste Symptome der NSAID-Intoleranzreaktion, NERD, sind in der Regel „ vasomotorische „ unspezifische Beschwerden einer perennialen Rhinitis. Das Analgetika-Intoleranz-Syndrom führt im Nasenbereich innerhalb von Monaten bis wenigen Jahren zu einer bleibenden nasalen Obstruktion. Charakteristisch sind beidseitige, eosinophile Nasenpolypen. Später kann sich ein Asthma bronchiale entwickeln. 

Orale nasale oder bronchiale Provokation unter stationären Bedingungen. Verschiedene Protokolle stehen für die orale Provokation zur Verfügung (orale Protokolle laufen meist über 2 Tage, Steigerung der Acetylsalicylsäure-Dosis bei auf 500 mg/p.o.; nasale Protokolle: zur Provokation wird Lysin- Acetylsalicylsäure in einer Dosis von 0,5-2,0 mg (z.T. auch bis 16 mg) empfohlen.

Acetylsalicylsäure-Karenz: Meiden von weiteren Cox-1-Hemmern. Cox-2-Hemmer können eine Alternative darstellen.

Leukotrien-Rezeptorantagonisten: Beim Teil der Patienten erweisen sich Leukotrien-Rezeptorantagonisten (z.B. Montelukast) als hilfreich.

Alternativ: Adaptive, orale Desaktivierung durch eine langzeitige, überwachte kontinuierlich gesteigerte Einnahme von ACetylsalicylsäure (bis 500mg/Tag p.o.).

Bei 20 % der Patienten mit Nasenpolypen besteht ein Analgetika-Intoleranz-Syndrom. Leiden Patienten unter einem Asthma bronchiale und zugleich unter einer Polyposis nasi so besteht bei 40 % ein Analgetika-Intoleranz-Syndrom. Schwache Cyclooxygenase-Hemmer  müssen entsprechend hoch dosiert werden (häufig > 1000 mg) um diese klinsiche Symptomatik auszulösen. Die früher vermutete Kreuzreaktion zu Konservierungsmitteln, Lebensmittelfarbstoffen wird heute angezweifelt.

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